Leider erkranken weltweit jährlich immer mehr Menschen an der Alzheimer-Krankheit oder anderen Formen der Demenz. Im Jahr 2016 waren es bereits knapp 2,0 Millionen Betroffene in Deutschland, 10 Millionen in Europa und 35,5 Millionen weltweit. Bedauerlicherweise ist die Tendenz steigend, so lautet die Prognose bis 2050 weltweit 115 Millionen Erkrankungsfälle.

Die Angst vor der Alzheimer-Demenz ist groß, denn bisher galt diese Erkrankung als unheilbar. Es gibt es bis heute kein wirksames Medikament, obwohl die Pharmaindustrie seit langer Zeit mit Hochdruck daran arbeitet. Der Grund hierfür liegt in der Natur der Krankheitsentstehung: man weiß mittlerweile, dass die Demenz eine generalisierte Stoffwechselerkrankung des Körpers ist, die sich im Zentralnervensystem, nämlich in unserem Gehirn, manifestiert. 

Die gute Nachricht aber ist, dass der US-Neurologe Dr. Dale Bredesen  – nach über 30 Jahren intensiver Forschung – gezeigt hat, dass es möglich ist, Alzheimer-Demenz vorzubeugen und zu heilen, zumindest solange keine zu weit fortgeschrittene Schädigung bestimmter Nervenzellen des Gehirns eingetreten ist. Laut seinen Forschungsergebnissen liegen die Ursachen der Krankheit nicht nur in den Genen, sondern auch unser Lebensstil ist maßgeblich: Unerkannte Infektionen und chronische Entzündungen, dauerhafte ungesunde Ernährung bzw. Mangelernährung wie auch die Exposition gegenüber bestimmten Giftstoffen sind wesentliche Faktoren, die die Krankheit auslösen und auch beschleunigen können.

Somit würden demenzielle Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit nicht länger ein unlösbares Schicksal bedeuten, da die Krankheit durch Änderungen und Anpassungen des Lebensstils reversibel ist. Daher ist es auch möglich, sich präventiv vor der Demenz zu schützen. Mehr noch:  Es konnte an vielen Demenz-Patienten gezeigt werden, dass die Krankheit aufgehalten werden kann oder der Krankheitsverlauf gar umkehrbar ist, selbst wenn man sich in einem leicht fortgeschrittenen Stadium befindet. 

Da diese große Chance unbedingt genutzt werden muss, möchte das Projekt ‚Kompetenz statt Demenz’ Ihnen deshalb die Möglichkeit geben, geeignete Ansprechpartner im präventiven und therapeutischen Bereich zu finden. Auf den folgenden Seiten haben wir daher begonnen, Ärzte/innen, Therapeuten/innen und Coaches aufzulisten, die im Bereich der Demenzprävention bzw. Demenztherapie praktizieren. Alle genannten Therapeuten arbeiten ganzheitlich und individuell am Patienten mit Grundsäulen in der Ernährungstherapie, Bewegungstherapie und anderen ganzheitlichen Therapieformen.  Aber auch die Identifizierung und Reduktion von Schadstoffen und mikrobiellen Belastungen ist Teil des präventiven wie auch therapeutischen Ansatzes, worauf beispielsweise auch die biologische Zahnmedizin Wert legt. Bitte beachten Sie aber, dass die therapeutischen Ansätze durchaus unterschiedlich sein können und wir diese an dieser Stelle nicht im Einzelnen bewerten können.

Neben der geeigneten Therapie ist es überaus wichtig, den Demenzpatienten auch im Alltag angemessen zu begegnen, was Angehörige sicher an ihre Grenzen bringen kann. Deshalb ist es uns ein besonderes Anliegen, an dieser Stelle auch auf Projekte und Initiativen hinzuweisen, die Demenz-Patienten und Angehörigen insbesondere Hilfe und Unterstützung, Erfahrungsaustausch, spezielle Programme, aber auch mögliche Anlauf- und Beratungsstellen vor Ort bieten. Der Anfang ist hier nun mit den ‘Singenden Krankenhäusern’ gemacht, aber wir sind sicher, dass in naher Zukunft weitere Projekte folgen werden!

Schauen Sie einfach bei uns rein unter „Links und Unterstützung“

Wir hoffen, dass wir Ihnen helfen können!

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Obwohl Wissenschaftler schon seit langem wissen, dass das Apolipoprotein E4 ein führender genetischer Risikofaktor für die Alzheimer Krankheit ist, war es lange nicht bekannt, wie genau es zu einem Rückgang des Gedächtnisses führt. US-Forscher glauben nun, eine Antwort zu haben.

Das Gen Apolipoprotein E (ApoE) kodiert ein wichtiges Lipid-Trägerprotein im Gehirn, welche in drei verschiedenen Varianten vorliegen: ApoE2, ApoE3 und ApoE4. Wie bei fast allen Genen tragen Menschen zwei Kopien von ApoE, die entweder die gleichen oder verschiedene Varianten sein können. Verglichen mit der am häufigsten vorkommenden ApoE3-Variante erhöht ApoE4 das Alzheimer-Risiko deutlich: es ist 4-fach erhöht bei Menschen mit einer Kopie von ApoE4 und bis zu 15-fach bei Menschen mit zwei Kopien dieser Variante. Alzheimerpatienten, die ApoE4 tragen, entwickeln Symptome der Erkrankung eher früher als Träger anderer ApoE-Varianten (1). Lesen Sie dazu mehr unter dem Kapitel ‚Genetik’.

Diese sogenannte spät einsetzende Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und ist durch die extrazelluläre Akkumulation von fehlgefaltetem Amyloid-β (Aβ) und intrazelluläre Aggregation von Tau-Proteinen zu neurofibrillären Geweben im Gehirn gekennzeichnet. Lange dachte man, dass die ApoE4-Genvariante die Aβ- und Tau-Akkumulation begünstigt und dadurch zum schnelleren Ausbruch der Alzheimer-Krankheit beiträgt. Es ist mittlerweile jedoch klar, dass auch andere schädigende Prozesse eine Rolle spielen. So haben sich Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke (BHS) als frühe Marker dieser neurodegenerativen Erkrankung herausgestellt. Der Grad der Störung der BHS korreliert direkt mit dem Ausmaß der kognitiven Einschränkung, aber welche Faktoren für den Abbau verantwortlich sind, war bislang unbekannt. Aktuell mehren sich Beweise dafür, dass ApoE4, der führende genetische Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit, mit dem Abbau der BHS zusammenhängt (2).

Aber was passiert genau mit der BHS und wie hängt dies wiederum mit ApoE4 sowie der Aβ– und Tau-Akkumulation zusammen? 

Um diese Wissenslücke zu schließen, wurde die Durchlässigkeit der BHS bei Gesunden und bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung untersucht, und die Ergebnisse wurden mit ihrem ApoE-Status in Korrelation gesetzt. Die Forscher fanden heraus, dass Menschen, die kognitiv gesund waren und entweder eine oder zwei Kopien der ApoE4-Variante trugen, eine undichte BHS in Hippocampus und Parahippocampus aufwiesen, Hirnregionen, die bei der Gedächtnisbildung eine Rolle spielen und an Lernprozessen beteiligt sind. Diese Undichtigkeit der BHS war bei ApoE4-Trägern, die unter einem leichten kognitiven Rückgang litten, stärker ausgeprägt. Im Gegensatz dazu war die BHS bei kognitiv gesunden ApoE3-Trägern intakt, sie war nur bei ApoE3-Trägern undicht, die bereits kognitive Beeinträchtigungen zeigten. Bemerkenswert war, dass diese Effekte allen Anzeichen von Gewebeverlust in diesen betroffenen Hirnregionen vorausgingen, was bestätigt, dass die Störung der BHS ein sehr frühes Ereignis beim Ausbruch einer Neurodegeneration ist, Dies bedeutet, dass die Integrität dieser wichtigen Barriere verloren geht, bevor die Kognition nachlässt (3).

Folgestudien ergaben, dass die Schädigung der BHS bei ApoE4-Trägern mit einer Degeneration von Perizyten zusammenhängt (2). Perizyten grenzen an die Endothelzellen, die Zellen der Gefäßinnenwände, an und kleiden somit die Hirnkapillaren schützend aus. Sie schützen normalerweise die Integrität der BHS, indem sie den Zusammenbruch der Verbindungen zwischen Endothelzellen, aus denen die Kapillarwände bestehen, verhindern (3). Diese Perizyten-Zerstörung war unabhängig von der Akkumulation von Aβ und Tau (2).

Auch der Mechanismus der Perizyten-Schädigung ist jetzt bekannt: diese Zellen sezernieren das ApoE4-Protein, welches das Protein Cyclophilin A (CypA) aktiviert. Dieses löst einen nachgeschalteten Signalweg aus, der die Aktivierung der entzündlichen Proteinmatrix-Metalloproteinase-9 (MMP9) in Perizyten und möglicherweise auch in Endothelzellen beinhaltet (4). Dies führt zu einer Unterbrechung der Übergänge zwischen benachbarten Endothelzellen, was schlußendlich die Öffnung der BHS im Hippocampus und Parahippocampus zur Folge hat. Dieser Mechanismus ist in nachfolgender Abbildung (modifiziert nach Ref. 4) illustriert:

Diese Beobachtungen werfen also ein neues Licht auf ApoE4, das im Widerspruch zu der weit verbreiteten Vorstellung steht, dass diese Genvariante allein durch die Förderung von Aβ und Tau-Akkumulation zur Alzheimer-Krankheit beiträgt. 

Stattdessen scheint die Fehlfunktion der BHS verantwortlich dafür zu sein, dass ApoE4-Träger für die Alzheimer-Krankheit anfällig sind. Dies würde auch wiederum erklären, warum ApoE4-Träger nach einem Schlaganfall oder Schädel-Hirn-Trauma eine schlechtere Prognose haben als Träger anderer ApoE-Varianten (5). 

Interessanterweise scheinen sich diese frühzeitigen Mechanismen, die die kognitive Beeinträchtigungen auslösen, zwischen ApoE4- und ApoE3-Trägern zu unterscheiden. Es ist möglich, dass die Aktivierung des CypA-Signalwegs und die Schädigung der Perizyten bei ApoE3-Trägern möglicherweise nicht an kognitiven Beeinträchtigungen beteiligt sind. Ob aber eine undichte BHS, die durch perizytenunabhängige Faktoren verursacht wird wie z.B. Endothelzellschäden durch Aβ (6), zu kognitiven Beeinträchtigungen bei ApoE3-Trägern beiträgt, bleibt weiterhin unklar. Auch bleiben viele weitere Fragen offen, wie z.B. ob und wie der Abbau der BHS zu einer kognitiven Beeinträchtigung führt, oder ob es eine Ursache oder eine Folge des Krankheitsprozesses ist. Auch die Rolle der BHS bei ApoE2-Trägern, die in der vorliegenden Studie nicht untersucht wurde, ist nach wie vor unbekannt. Aber die Forschungsergebnisse bringen mehr Licht in das Verständnis der Rolle des ApoE4-Gens. Möglicherweise könnte eine frühzeitige Diagnose bei Menschen mit dem ApoE4-Gen über die Untersuchung der Hirngefäße erfolgen und individuelle Therapieansätze frühzeitig stattfinden, um dem vorzeitigen kognitiven Verfall effektiv entgegenzutreten. 

Fazit: 

Die Schädigung der Perizyten, die die Hirnkapillaren schützend umgeben und die Blut-Hirn-Schranke abdichten, führt zu einem Rückgang der Kognition. Bei Menschen mit der Genvariante ApoE4 scheint dieser Abbau der Blut-Hirn-Schranke über einen Entzündungsweg beschleunigt zu sein. Diese Schäden an den Hirnkapillaren treten schon sehr früh ein, noch bevor der Gewebeverlust im Hippokampus eintritt und die Kognition nachlässt. Diese neuen Erkenntnisse bergen womöglich die Chance einer frühzeitige Diagnose-Möglichkeit bei Risikopatienten über die Hirngefäße, was einen vielversprechenden Ansatz im Kampf gegen den vorzeitigen kognitiven Verfall darstellt. 

References:

  1. Yamazaki, Y., Zhao, N., Caulfield, T. R., Liu, C.-C. & Bu, G. (2019): Apolipoprotein E and Alzheimer disease: pathobiology and targeting strategies. Nature Rev. Neurol. 15, 501–518
  2. Montagne, A. et al. (2020): ApoE4 leads to blood–brain barrier dysfunction predicting cognitive decline. Nature 581, 71–76
  3. Profaci, C. P., Munji, R. N., Pulido, R. S. & Daneman, R. (2020): The blood–brain barrier in health and disease: Important unanswered questions. J. Exp. Med. 217, e20190062
  4. Ishii, M. & Iadecola, C. (2020): Lipid carrier breaks barrier in Alzheimer’s disease. Nature 581, 31-3
  1. Mahley, R. W., Weisgraber, K. H. & Huang, Y. (2006): Apolipoprotein E4: A causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer’s disease. Proc. Natl Acad. Sci. USA 103, 5644–5651
  2. Cortes-Canteli, M. & Iadecola (2020): Alzheimer’s Disease and Vascular Aging  C. J. Am. Coll. Cardiol. 75, 942–951

Der amerikanischen Forscher Dr. Pat McGeer untersuchte, ob ggf. Viren die für demenzielle Erkrankungen typischen Veränderung von Hirnzellen verursachen könnten. Er färbte die Hirnzellen verstorbener Alzheimer-Patienten mit einer speziellen Färbemethode. Er fand zwar keinen Beleg für einen Virus, aber dafür Unmengen bestimmter Hirnzellen (sogenannter Mikroglia). Diese Zellen kommen in solchen Mengen nur unter bestimmten Bedingungen zustande: nämlich bei Entzündungen! Dr. McGeer recherchierte, dass bereits 1919 Mikroglia im Gehirn von Demenzkranken entdeckt wurden. Doch diese Theorie wurde erst einmal nicht weiterverfolgt, erhält allerdings aktuell neue Aufmerksamkeit.

Im Jahr 2004 wurde von Dr. Scott Little und Kollegen erforscht, ob möglicherweise auch bestimmte Bakterien (z.B. Chlamydien) als Ursache der Alzheimer-Demenz in Frage kämen. Bereits vorher hatten Dr. Scott und sein Team Chlamydien aus neun von zehn Alzheimer-Gehirnen isoliert. In nachfolgenden Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass Chlamydien im Gehirn vom Immunsystem unbehelligt verweilen können. Auch noch nach drei Monaten waren die Bakterien in den Tiergehirnen nachweisbar. Zudem konnten die Forscher auch bestimmte Eiweißablagerungen nachweisen. Diese Ablagerungen waren umso größer und häufiger, je mehr die Chlamydieninfektion sich im Gehirn ausgebreitet hatte.

Der US-Forscher Herbert Allen hat darüber hinaus die Hypothese aufgestellt, dass Bakterien als Biofilme an Oberflächen haften und dadurch gegen Immunangriffe oder Antibiotika weitgehend resistent sind. Dies veranlasste ihn zu der Frage, ob bakterielle Biofilme auch bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielen könnten. Als Allen nach Biofilmen in den Gehirnen von verstorbenen Alzheimer-Patienten suchte, fand er sie an den gleichen Stellen im Hippocampus wie die Amyloid-Plaques. Der Schlüsselfaktor der angeborenen Immunität (der sog. Toll-like-Rezeptor 2,TLR2) war ebenfalls in der gleichen Region des Alzheimer-Gehirns vorhanden, aber nicht in den gesunden Kontrollen. Der Forscher schloss daraus, dass TLR2 durch die Anwesenheit von Bakterien zwar aktiviert wird, aber durch den Bakterien-Biofilm ausgesperrt und stattdessen das umliegende Gewebe geschädigt wird.

Diese Untersuchungen zeigen eindeutig, dass nicht nur allein das Vorhandensein von Plaques im Gehirn in einer Alzheimer-Demenz endet, sondern auch infektiöse Prozesse eine Rolle spielen.  Das Gehirn ist durch die Blut-Hirn-Schranke, die die Passage von Molekülen in und aus dem Gehirn steuert, hochgradig geschützt. Man weiß heute, dass ein großes Spektrum von Krankheitserregern wie Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen (tierische Einzeller, früher auch als Urtierchen bezeichnet) trotzdem Zugang ins Gehirn erhalten kann. 

Mehr zu dieser Thematik und eine tabellarische Übersicht finden Sie hier….

Die Forschungsergebnisse sprechen dafür, dass selbst wenn eine Hirninfektion mit Mikroorganismen nicht das auslösende Ereignis in der mit der Alzheimer-Krankheit endenden neurologischen Schädigung ist, sondern lediglich eine opportunistische Ausbreitung des Erregers auf ein bereits geschädigtes Organ darstellt, solche Infektionen durchaus die Entstehung der Krankheit beschleunigen oder den Krankheitsverlauf verschlimmern können.

Fazit: 

Die Zusammenhänge müssen also multikausal sein und es ist wichtig, nicht wieder in reinen Reparatur-Mechanismen zu denken und nun alle Energie und Gelder in die medikamentöse Auflösung von Plaques zu stecken, sondern zu hinterfragen, was den ursächlich und systemisch so schief läuft, dass immer mehr Menschen offensichtlich erkranken. Die richtige Frage ist also: Was bringt unser Körpersystem also ursächlich so in Schräglage, dass die Regeneration der Hirnareale nicht mehr möglich ist?

Die Antwort liegt zu großen Teilen in unserem westlichen Lebensstil versteckt und davon berichtet diese Webseite ja ausführlich.

Zudem können Sie selbst aktiv werden, indem Sie Ihr Immunsystem auf Vordermann bringen. Einige Hinweise darauf, wie das gelingt, finden Sie in diesem Interview mit Prof. Spitz und Apotheker Gröber aus dem März 2020!

Die Hauptelemente sind: Vitamin D, Vitamin A, Vitamin C, Zink und Selen

 

Quellen:

  1. Akiyama, H., Ikeda, K., Katoh, M., McGeer, E.G, McGeer, P.L. (1992):  Expression of MRP14, 27E10, interferon-α and leukocyte common antigen by reactive microglia in postmortem human brain tissue. Journal of Neuroimmunology 50/2, pp 195-201
  2. Little, C.S, Hammond, C.J., MacIntyre, A., Balin, B.J., Appelt, D.M. (2004): Chlamydia pneumoniae induces Alzheimer-like amyloid plaques in brains of BALB/c mice. Neurobiology of Aging 25/4, pp 419-429
  3. Sochocka, M., Zwolinska, K., Leszek, J. (2017): The Infectious Etiology of Alzheimer’s Disease. Current Neuropharmacology, Volume 15, Number 7, pp. 996-1009(14)
  4. Allen, H.B. (2019): The essential role of biofilms in alzheimer’s disease. Microbiology & Infectious Diseases 3 (2), pp 1-3
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Die negative Auswirkungen von Transfetten (auch trans-Fettsäuren, TFS) auf unsere Herz-Kreislauf-Gesundheit sind schon seit langer Zeit bekannt, sie zählen zu den ungesundesten Nahrungsbestandteilen überhaupt.

In den letzten Jahren mehren sich die Studien, die einen Zusammenhang mit AD belegen, die Akademie für menschliche Medizin berichtete darüber bereits im Jahre 2015 (https://spitzen-praevention.com/2015/08/14/transfettsaeuren-und-kognitive-schwaechen-da-fehlen-einem-die-worte/). Eine aktuelle Studie aus Japan verfolgte 1.628 gesunde japanische Senioren einen Zeitraum von 10 Jahren. Die Forscher untersuchten in diesem Zusammenhang die TFS Elaidinsäure im Blut als Markersubstanz , was direkte Rückschlüsse über die gesamte TFS-Aufnahme der Studienteilnehmer erlaubt. 377 Teilnehmer entwickelten eine Demenz, davon 247 Alzheimer und 102 eine vaskuläre Demenz. Höhere Serum-Elaidinsäurespiegel waren signifikant mit einem größeren Risiko für die Entwicklung von Alzheimer Demenz, vaskulärer Demenz und einer Gesamtdemenz verbunden. Patienten, deren TFS-Spiegel im Blut im höheren Bereich lagen, entwickelten die Alzheimer-Krankheit mit einer 90% höherer Wahrscheinlichkeit. Diese Zusammenhänge blieben auch nach Bereinigung um ernährungsbedingte Faktoren, einschließlich der Gesamtenergieaufnahme und der Aufnahme gesättigter und mehrfach ungesättigter Fettsäuren, signifikant.

Derzeitige Situation in Deutschland

In der Japan-Studie war die Ursache für die TFS-Belastung der Konsum von süßen Backwaren, Cracker, Eiscreme und Co., aber wie ist die Lage mittlerweile in Deutschland?

TFS können auf verschiedenen Wegen in die Nahrungsmittel gelangen:

  • Bakteriell erzeugt im Pansen von Wiederkäuern (wie z. B. Kühen, Schafen und Ziegen) und gelangen so ins Muskelfleisch und in die Milch. Bei diesen sog. ruminanten TFS wird sogar eine gesundheitsförderliche Wirkung diskutiert.
  • Industriell erzeugt bei Verarbeitung pflanzlicher Öle, der sogenannten Teilhärtung. Diese TSF wurden massenhaft in der industriellen Lebensmittelproduktion eingesetzt.
  • Bei der Hocherhitzung von Brat- und Frittierfetten, wobei die TSF aus dem Frittierfett nahezu vollständig ins Frittiergut übergehen.

Die EU-Kommission hat 2016 einen Gesetzentwurf zur Begrenzung von Transfetten in Lebensmitteln veröffentlicht, wonach ab 2021 die Gehalte von industriellen TSF auf 2% im Gesamtfett begrenzt werden sollen. Nationale Regelungen existieren nur in einzelnen Mitgliedsstaaten (z.B. Dänemark, Finnland) sowie in der Schweiz. Auch die WHO hat mit dem ‚REPLACE‘-Programm, das eine weltweite Eliminierung der TFS auf 1% der Gesamtkalorien bis 2023 vorsieht, eine globale Initiative gestartet.

Die gute Nachricht ist: obwohl es in Deutschland immer noch keine verpflichtende nationale Regelung gibt, werden erfreulicherweise in abgepackten Lebensmitteln so gut wie keine industriellen TFS mehr eingesetzt. Sie sind nahezu vollständig durch Palmöl oder Palmkernöl ersetzt, was zwar zumindest gesundheitlich günstiger ist, doch leider sehr viele Probleme anderer Art mit sich bringt. Problematisch hinsichtlich TFS-Gehalte über 2% im Gesamtfett sind unverpackte, lose verkaufte, aber trotzdem industriell gefertigte Lebensmittel (z.B. Backprodukte und frittierte Lebensmittel), da hier gesetzmäßig kein Zutatenverzeichnis gefordert ist, und vereinzelt immer noch ‚schwarze Schafe’ mit extrem hohen Gehalten an TFS identifiziert werden.

Gefahr der TFS-Bildung durch Radikale im Körper

Biologische Membranen, die in jeder Körperzelle vorkommen, bestehen aus einer Doppelschicht von Phospholipiden. Sie enthalten einen hohen Anteil an Fettsäuren, wobei ihr Gehalt an ungesättigten (nicht-trans) Fettsäuren die Eigenschaften dieser Zellmembranen positiv beeinflusst. Daher geht von der TFS-Entstehung in den Membranen eine bislang unerkannte, aber scheinbar große Gefahr aus: Sobald die Fettsäuren innerhalb der Membranen in die trans-Konfiguration überführt und damit zu TFS umgewandelt werden, kann dies die z.B. die Fluidität der Membran negativ beeinflussen und die Entstehung von chronischen Krankheiten fördern.

Vor einigen Jahren konnte in einer Studie gezeigt werden, dass Ratten, die lebenslang TFS-freie Nahrung bekamen, trans-Isomere von einfach und mehrfach ungesättigten Fettsäuren (Öl-, Linol-, Linolen- und Arachidonsäure) in Leber, Nieren, Herz, Fettgewebe und Erythrozyten implementiert hatten. Somit war der Nachweis erbracht, dass TFSs im Organismus gebildet werden können, selbst wenn die Nahrung keinerlei TFS enthält. Folgestudien haben weiterhin gezeigt, dass freie Radikale für die Bildung der TFS im Körper verantwortlich sind. Freie Radikale können im Organismus während essentiellen Stoffwechselprozessen unter physiologischen Bedingungen erzeugt werden, aber auch durch äußere Einflüsse wie Zigarettenrauch, Luftverschmutzung, organische Lösungsmittel oder Bestrahlung entstehen. Aufgrund der hohen chemischen Reaktivität können diese freien Radikale oxidative Schäden an zellulären Makromolekülen verursachen. Darüber Hinaus wurde das vermehrte Auftreten im Körper gebildeter TFSs, insbesondere von trans-Arachidonsäure, aufgrund von akkumulierten Radikal-Stress bei verschiedenen pathologischen Zuständen, wie Entzündungen, Diabetes und Alzheimer, festgestellt.

So wurden in einer Studie mit einem Alzheimer-Tiermodell TFS nur im Gehirn und im Hippocampus von Mäusen, die ein für die Alzheimer-Krankheit-spezifisches Gen trugen, nicht aber in gesunden Tieren gefunden. Diese Tatsache lässt vermuten, dass Stress aufgrund von Amyloid β-vermittelten Radikalen, die sich während der Entstehung der Alzheimer-Erkrankung akkumulierten, eine cis-trans-Isomerisierung von Fettsäuren in Neuronen von Alzheimer-Mäusen verursacht. In einer darauffolgenden Studie konnte weiterhin gezeigt werden, dass die Tiere nach Verabreichung zweier antioxidativer Substanzen über 3 Monate signifikant verringerte Werte von TFS im Gehirn und im Hippocampus hatten. Diese Studien implizieren also, dass die Gabe von antioxidativ-wirksamen Substanzen eine mögliche Strategie zur Verhinderung der körpereigenen Bildung von trans-Fettsäuren während der Entstehung chronischer Krankheiten wie der Alzheimer-Krankheit sein kann. Basierend auf den Ergebnissen aller Interventionsstudien scheint eine Vielzahl von antioxidativen Vitaminen und polyphenolische Pflanzenstoffe, darunter auch Curcumin und Resveratrol, die TFS-Bildung im Körper zu hemmen (Abbildung 1, modifiziert nach Hung et al. 2016).

Hemmung Transfettsäuren
Abbildung 1: Mögliche Hemmung der Bildung von Transfettsäuren in körpereigenen Membranen durch antioxidantienreiche Ernährung

Fazit:
Der Zusammenhang zwischen Alzheimer und Konsum von Transfettsäuren (TFS) wird immer deutlicher, allerdings ist die Belastung der verpackten Lebensmittel mit TFS in Deutschland in den letzten Jahren zurückgegangen. Die Industrie hat somit auf die 2021 in Kraft tretende gesetzliche Regulierung der EU auf maximal 2% des Gesamtfettes reagiert. Denken Sie aber beim Besuch der Imbissbude und der Bäckereikette, dass hier durchaus noch Transfette eine nicht unerhebliche Rolle spielen können.
Allerdings scheint die eigentliche Gefahr der TFS im Körper zu stecken, da sie dort durch freie Radikale entstehen können. Aber auch dagegen können Sie etwas mit gesunder Ernährung tun: Stellen Sie Ihre Versorgung mit antioxidativ wirkenden Mikronährstoffen aus der Nahrung und ggf. über Supplemente sicher, bevor die anderenfalls in Ihrem Körper gebildeten Transfettsäuren Ihre Zellmembranen schädigen und Sie um den Verstand bringen!

Referenzen:

  1. Honda,T et al (2019) Serum elaidic acid concentration and risk of dementia: The Hisayama Study. Neurology, 2019
  2. Informationsblatt der Europäischen Union 2019
  3. Bähr M, Jahreis G, Kuhnt K (2011) Trans fatty acids in foods on the German market and in human tissue. Ernährungsumschau 9
  4. Ghebreyesus T, Frieden TR (2018) REPLACE: a roadmap to make the world trans fat free by 2023. The Lancet 391
  5. Messdaten zu Trans-Fettsäuren aus der amtlichen Überwachung zu insgesamt 2.633 Proben aus den Jahren 2014-2017, Auskunft des Bundesamts für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit (BVL) vom 31. März 2017
  6. Kuhnt K, Degen C, Jahreis G (2015) Evaluation of the Impact of Ruminant trans Fatty Acids on Human Health: Important Aspects to Consider. Crit Rev Food Sci Nutr. 56
  7. Hung, WL et al (2016) Endogenous formation of trans fatty acids: Health implications and potential dietary intervention, Journal of Functional Foods 25

Foto von Khairul Onggon von Pexels

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Rotweintrinker sind ja im allgemeinen Gemütsmenschen und dafür bekannt das Leben mit Genuss und Entspannung zu meistern. Das alleine sind schon zwei Schutzfaktoren vor dementiellen Erkrankungen, denn Stress ist Gift für’s Gehirn (aber dazu mehr zu einem späteren Zeitpunkt). Ein insbesondere im Rotwein enthaltener sekundärer  Pflanzenstoff rückt darüber hinaus zunehmend in das Interesse der Forschung und Prävention bei der Alzheimererkrankung: das Resveratrol.

Das Resveratrol entfaltet zahlreiche biologische und pharmakologische  Schutzwirkungen und wurde bereits Mitte der Neunziger Jahre im Zusammenhang mit dem ‚French Paradox‘ bekannt. Dieses steht für die Beobachtung, dass Franzosen trotz ihres vermeintlich ungesünderen Lebensstils, insbesondere wegen des höheren Alkoholkonsums, länger leben als Deutsche und US-Amerikaner, und die Herzinfarkthäufigkeit in Frankreich 3-fach geringer ist als in den USA. In den Folgejahren rückte Resveratrol in den Mittelpunkt der Forschung und zeigte in zahlreichen Testmodellen sowohl in vitro als auch in vivo antientzündliche, antioxidative, krebshemmende, herzschützende und lebensverlängernde Eigenschaften und galt als neues Wundermittel.

Resveratrol und Alzheimer

Erste Hinweise, dass Resveratrol auch für den schützenden Effekt von Rotwein in Alzheimer Patienten verantwortlich sein könnte, zeigten epidemiologische Studien einer französischen Forschergruppe im Jahre 1997. Sie zeigten erstmals eine inverse Korrelation zwischen mäßigem Weinkonsum und des Auftretens von Alzheimer Krankheit: so war in der Gruppe der moderaten Weintrinker (250 – 500 ml pro Tag) das Risiko einer Demenz um Faktor 5 reduziert.

Es zeigte sich, dass Resveratrol seine positiven Effekte nicht nur auf einem einzigen Weg entfaltet, sondern multi-mechanistisch wirkt. Es greift in unterschiedlichen Prozessen begünstigend ein, die allesamt in der Entstehung von Alzheimer eine entscheidende Rolle spielen:

  1. Reduktion der Amyloid-Plaques 
  2. Reduktion der neurofibrillären Verflechtungen 
  3. Regulatorische Rolle in Autophagie-Prozessen 
  4. Anti-Entzündliche Wirkung 
  5. Antioxidative Wirkungen 

Ausführliche Erklärungen zu diesen Themen finden Sie auf der Seite: Resveratrol

Klinische Studien

Aufgrund dieser überzeugenden Ergebnislage wird derzeit in klinischen Studien getestet, wie das therapeutische Potential von Resveratrol an Alzheimer-Patienten ist. Zwei aktuelle Pilot-Studien haben gezeigt, dass Resveratrol auch beim Menschen die Blut-Hirn-Schranke problemlos überwindet und ins Hirngewebe eindringen kann, da es in der Zerebrospinalflüssigkeit nachweisbar war. Resveratrol wurde von allen Probanden gut vertragen und blieb bis zu einer Dosis von 5 Gramm pro Tag nebenwirkungsfrei. Beide Doppel-Blind-Studien zeigen Hinweise für positive Wirkungen von Resveratrol am Menschen. 

Zudem ist Resveratrol bereits Bestandteil des multifaktoriellen Ansatzes des amerikanischen Neurologen Dale Bredesen, der es mit seiner als ‚ReCode’ (Reversal of Cognitive Decline) bezeichneten Therapie geschafft hat, Alzheimer-Verläufe im Anfangsstadium klinisch umzukehren (siehe auch das Interview mit Dr. Bredesen in der Mediathek).

Fazit:
Ob mit Hilfe eines Gläschens Rotwein am Abend oder anderweitig gerne auch alkoholfrei zugeführt – Hauptsache es sind natürliche Quellen – der sekundäre Pflanzenstoff Resveratrol scheint durch vielfältige Wirkungsmechanismen für protektiven Effekte in der Entstehung dementieller Erkrankungen verantwortlich sein. Er könnte damit ein vielversprechender Präventions- und ggf. Therapieansatz im Kampf gegen die Alzheimer Krankheit sein. 

In diesem Sinne: gönnen Sie sich ein Glas Rotwein oder roten Traubensaft am Abend und genießen Sie das Leben. Ihre grauen Zellen werde Ihnen dankbar sein!

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