Die Diagnose der Alzheimer-Krankheit (AD) stellt seit vielen Jahren eine Herausforderung für Neurologen dar. Es ist schwierig festzustellen, ob jemand an Alzheimer erkranken wird oder ob das aktuelle kognitive Defizit auf Alzheimer oder eine andere Ursachen der Demenz zurückzuführen ist. Ebenso schwierig ist es, das Tempo oder den Verlauf des Fortschreitens der Krankheit vorherzusagen.

Es ist bereits bekannt, dass sich pathologische Hirnveränderungen, sog. Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen, bei Alzheimer lange Zeit vor dem Auftreten klinischer Symptome bilden. Wir wissen auch, dass Veränderungen und Anpassungen des Lebensstils die einzige wirksame Behandlung gegen den kognitiven Verfall sind, besonders dann, wenn sie in frühen Krankheitsstadien eingeleitet werden. Aus diesem Grund wäre ein Test, der vorhersagen könnte, wann der Prozess beginnt und in welchem Rhythmus er fortschreitet, ein nützliches diagnostisches Instrument in der klinischen Praxis.

Heutzutage stehen verschiedene Diagnosemöglichkeiten zur Verfügung (siehe Abschnitt Diagnose für weitere Informationen), aber sie sind teuer und schwierig im Praxisalltag umzusetzen. Auch erfordern sie in der Regel bildgebende Techniken, die teuer und zeitaufwendig sind und teilweise mit radioaktiven Tracer-Substanzen arbeiten, oder sie bedingen invasive medizinische Verfahren wie die Lumbalpunktion, die nicht frei von unerwünschten Wirkungen und Risiken ist.

Daher bergen zwei neue AD-Tests, die im letzten Jahr entwickelt wurden, die Hoffnung, eine schnelle und einfache, aber auch präzise Diagnosemöglichkeit zur Verfügung zu haben.

Eine im August 2019 veröffentlichte Studie stellt einen Bluttest vor, der einen Biomarker für frühe Amyloid-Plaque-Bildung heranzieht, die Plasma-Konzentration von A42/A40. Diese steht in hoher Übereinstimmung mit dem Amyloid-Status im PET-Scan, einer der oben erwähnten bildgebenden Techniken. Es konnte gezeigt werden, dass die Plasmakonzentration von A42/A40, insbesondere in Kombination mit dem Alter und dem APOE4-Status der Patienten (siehe Abschnitt Genetik für weitere Informationen), eine genaue Diagnose der Hirnamyloidose ermöglicht. Dabei konnte diese pathologische Veränderung bei Personen mit normaler kognitiver Funktion, d.h. bereits vor dem Auftreten von demenziellen Symptomen, erfolgreich untersucht werden. Es zeigte sich auch, dass Personen mit einem negativen Amyloid-PET-Scan und positivem Plasma A42/A40 ein erhöhtes Risiko für die Umwandlung in einen positiven Amyloid-PET-Scan haben. Daher würde sich dieser Test zum Screening von Personen eignen, die möglicherweise eine Amyloidablagerung im Gehirn aufweisen, die noch nicht im bildgebenden Verfahren sichtbar ist, und daher ein erhöhtes Risiko für AD haben. 

In einer weiteren Studie, die im Mai 2020 in Lancet Neurology veröffentlicht wurde, entwickelten und validierten die Autoren einen hochempfindlichen Blut-Immunoassay für die frühe Detektion von Tau-Fibrillen. Die biochemische Grundlage für diesen Test ist die Entstehung des sogenannten p-tau181, welches durch die Übertragung eines Phosphatrestes auf die Aminosäure Threonin im Tau-Protein gebildet wird. Die p-tau181-Konzentration wurde bereits in der Rückenmarksflüssigkeit, dem sog. Liquor, gemessen und ist ein hochspezifischer Biomarker für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit. Mit dieser Studie zeigten die Autoren, dass auch der p-tau181-Spiegel im Blut pathologische Veränderungen von Tau- und Amyloid-Protein vorhersagen und die Alzheimer-Krankheit mit hoher Genauigkeit von anderen neurodegenerativen Erkrankungen unterscheiden kann. Darüber hinaus sagt sie den kognitiven Rückgang und die Atrophie des Hippocampus über einen Zeitraum von einem Jahr voraus und eignet sich daher als Marker für den Krankheitsverlauf.

Beide Tests haben den Vorteil, dass sie in einer Blutprobe durchgeführt werden können, und wären in der Lage, das Risiko der Entwicklung einer kognitiven Abnahme und ihres Fortschreitens frühzeitig vorherzusagen. Sie stellen somit einfache, praktische, skalierbare und vor allem kostengünstige Testmöglichkeit für die Diagnose der AD dar. Sie sind noch nicht auf dem Markt erhältlich, haben aber großes Potenzial, in die klinische Praxis als Schnell-Screeningtest zur Diagnose oder Ausschluss von AD, oder aber zur Therapieführung bei Demenzpatienten aufgenommen zu werden.

In Anbetracht der Relevanz von Lebensstil-Maßnahmen für die Behandlung und Prävention von AD bieten diese Tests Sicherheit und Gewissheit darüber, wann und in welchem Ausmaß Maßnahmen zur Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen stattfinden sollen. Sie stellen somit auch ein großartiges Instrument dar, Personen einfach und vor allem frühzeitig zu screenen, klinische Alzheimer-Studien zu unterstützen, Lebensstil-Interventionen zu fördern und unser Wissen über diese herausfordernde Krankheit zu verbessern.

Fazit:

Zwei neue Tests für die Alzheimer-Krankheit, die hochspezifische Biomarker-Substanzen im Blut bestimmen, sind entwickelt worden. Diese vergleichsweise schnellen, präzisen und kostengünstigen Bluttests hätten wichtige klinische Anwendungen: als Screening-Instrument in der Primärversorgung und zur Diagnose-Sicherung, wie auch zur Überwachung des Krankheitsverlaufs. Weiterhin wären sie ein Mittel, mit dem man verifizieren kann, dass Teilnehmer an klinischen Studien tatsächlich an Alzheimer erkrankt sind und dass die Behandlungen, die sie testen, wirksam sind. Sie könnten zu einem wichtigen Instrument werden, um eine genaue und frühe Diagnose zu gewährleisten und Ärzte und Patienten zu motivieren, frühzeitig Lebensstiländerungen vorzunehmen, um eine Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten und das Fortschreiten der Krankheiten zu verhindern. KsD wird seine Leser über die Verfügbarkeit dieser oder anderer Tests aktuell informieren (melden Sie sich gerne noch heute für unseren Newsfeed an).

Referenzen:

  1. Karikari TK, Pascoal TA, Ashton NJ, et al. Blood phosphorylated tau 181 as a biomarker for Alzheimer’s disease: a diagnostic performance and prediction modelling study using data from four prospective cohorts. Lancet Neurol. 2020;19(5):422-433. doi:10.1016/S1474-4422(20)30071-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32333900/
  2. Schindler SE, Bollinger JG, Ovod V, et al. High-precision plasma β-amyloid 42/40 predicts current and future brain amyloidosis. Neurology. 2019;93(17):e1647-e1659. doi:10.1212/WNL.0000000000008081 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31371569/
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Obwohl Wissenschaftler schon seit langem wissen, dass das Apolipoprotein E4 ein führender genetischer Risikofaktor für die Alzheimer Krankheit ist, war es lange nicht bekannt, wie genau es zu einem Rückgang des Gedächtnisses führt. US-Forscher glauben nun, eine Antwort zu haben.

Das Gen Apolipoprotein E (ApoE) kodiert ein wichtiges Lipid-Trägerprotein im Gehirn, welche in drei verschiedenen Varianten vorliegen: ApoE2, ApoE3 und ApoE4. Wie bei fast allen Genen tragen Menschen zwei Kopien von ApoE, die entweder die gleichen oder verschiedene Varianten sein können. Verglichen mit der am häufigsten vorkommenden ApoE3-Variante erhöht ApoE4 das Alzheimer-Risiko deutlich: es ist 4-fach erhöht bei Menschen mit einer Kopie von ApoE4 und bis zu 15-fach bei Menschen mit zwei Kopien dieser Variante. Alzheimerpatienten, die ApoE4 tragen, entwickeln Symptome der Erkrankung eher früher als Träger anderer ApoE-Varianten (1). Lesen Sie dazu mehr unter dem Kapitel ‚Genetik’.

Diese sogenannte spät einsetzende Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und ist durch die extrazelluläre Akkumulation von fehlgefaltetem Amyloid-β (Aβ) und intrazelluläre Aggregation von Tau-Proteinen zu neurofibrillären Geweben im Gehirn gekennzeichnet. Lange dachte man, dass die ApoE4-Genvariante die Aβ- und Tau-Akkumulation begünstigt und dadurch zum schnelleren Ausbruch der Alzheimer-Krankheit beiträgt. Es ist mittlerweile jedoch klar, dass auch andere schädigende Prozesse eine Rolle spielen. So haben sich Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke (BHS) als frühe Marker dieser neurodegenerativen Erkrankung herausgestellt. Der Grad der Störung der BHS korreliert direkt mit dem Ausmaß der kognitiven Einschränkung, aber welche Faktoren für den Abbau verantwortlich sind, war bislang unbekannt. Aktuell mehren sich Beweise dafür, dass ApoE4, der führende genetische Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit, mit dem Abbau der BHS zusammenhängt (2).

Aber was passiert genau mit der BHS und wie hängt dies wiederum mit ApoE4 sowie der Aβ– und Tau-Akkumulation zusammen? 

Um diese Wissenslücke zu schließen, wurde die Durchlässigkeit der BHS bei Gesunden und bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung untersucht, und die Ergebnisse wurden mit ihrem ApoE-Status in Korrelation gesetzt. Die Forscher fanden heraus, dass Menschen, die kognitiv gesund waren und entweder eine oder zwei Kopien der ApoE4-Variante trugen, eine undichte BHS in Hippocampus und Parahippocampus aufwiesen, Hirnregionen, die bei der Gedächtnisbildung eine Rolle spielen und an Lernprozessen beteiligt sind. Diese Undichtigkeit der BHS war bei ApoE4-Trägern, die unter einem leichten kognitiven Rückgang litten, stärker ausgeprägt. Im Gegensatz dazu war die BHS bei kognitiv gesunden ApoE3-Trägern intakt, sie war nur bei ApoE3-Trägern undicht, die bereits kognitive Beeinträchtigungen zeigten. Bemerkenswert war, dass diese Effekte allen Anzeichen von Gewebeverlust in diesen betroffenen Hirnregionen vorausgingen, was bestätigt, dass die Störung der BHS ein sehr frühes Ereignis beim Ausbruch einer Neurodegeneration ist, Dies bedeutet, dass die Integrität dieser wichtigen Barriere verloren geht, bevor die Kognition nachlässt (3).

Folgestudien ergaben, dass die Schädigung der BHS bei ApoE4-Trägern mit einer Degeneration von Perizyten zusammenhängt (2). Perizyten grenzen an die Endothelzellen, die Zellen der Gefäßinnenwände, an und kleiden somit die Hirnkapillaren schützend aus. Sie schützen normalerweise die Integrität der BHS, indem sie den Zusammenbruch der Verbindungen zwischen Endothelzellen, aus denen die Kapillarwände bestehen, verhindern (3). Diese Perizyten-Zerstörung war unabhängig von der Akkumulation von Aβ und Tau (2).

Auch der Mechanismus der Perizyten-Schädigung ist jetzt bekannt: diese Zellen sezernieren das ApoE4-Protein, welches das Protein Cyclophilin A (CypA) aktiviert. Dieses löst einen nachgeschalteten Signalweg aus, der die Aktivierung der entzündlichen Proteinmatrix-Metalloproteinase-9 (MMP9) in Perizyten und möglicherweise auch in Endothelzellen beinhaltet (4). Dies führt zu einer Unterbrechung der Übergänge zwischen benachbarten Endothelzellen, was schlußendlich die Öffnung der BHS im Hippocampus und Parahippocampus zur Folge hat. Dieser Mechanismus ist in nachfolgender Abbildung (modifiziert nach Ref. 4) illustriert:

Diese Beobachtungen werfen also ein neues Licht auf ApoE4, das im Widerspruch zu der weit verbreiteten Vorstellung steht, dass diese Genvariante allein durch die Förderung von Aβ und Tau-Akkumulation zur Alzheimer-Krankheit beiträgt. 

Stattdessen scheint die Fehlfunktion der BHS verantwortlich dafür zu sein, dass ApoE4-Träger für die Alzheimer-Krankheit anfällig sind. Dies würde auch wiederum erklären, warum ApoE4-Träger nach einem Schlaganfall oder Schädel-Hirn-Trauma eine schlechtere Prognose haben als Träger anderer ApoE-Varianten (5). 

Interessanterweise scheinen sich diese frühzeitigen Mechanismen, die die kognitive Beeinträchtigungen auslösen, zwischen ApoE4- und ApoE3-Trägern zu unterscheiden. Es ist möglich, dass die Aktivierung des CypA-Signalwegs und die Schädigung der Perizyten bei ApoE3-Trägern möglicherweise nicht an kognitiven Beeinträchtigungen beteiligt sind. Ob aber eine undichte BHS, die durch perizytenunabhängige Faktoren verursacht wird wie z.B. Endothelzellschäden durch Aβ (6), zu kognitiven Beeinträchtigungen bei ApoE3-Trägern beiträgt, bleibt weiterhin unklar. Auch bleiben viele weitere Fragen offen, wie z.B. ob und wie der Abbau der BHS zu einer kognitiven Beeinträchtigung führt, oder ob es eine Ursache oder eine Folge des Krankheitsprozesses ist. Auch die Rolle der BHS bei ApoE2-Trägern, die in der vorliegenden Studie nicht untersucht wurde, ist nach wie vor unbekannt. Aber die Forschungsergebnisse bringen mehr Licht in das Verständnis der Rolle des ApoE4-Gens. Möglicherweise könnte eine frühzeitige Diagnose bei Menschen mit dem ApoE4-Gen über die Untersuchung der Hirngefäße erfolgen und individuelle Therapieansätze frühzeitig stattfinden, um dem vorzeitigen kognitiven Verfall effektiv entgegenzutreten. 

Fazit: 

Die Schädigung der Perizyten, die die Hirnkapillaren schützend umgeben und die Blut-Hirn-Schranke abdichten, führt zu einem Rückgang der Kognition. Bei Menschen mit der Genvariante ApoE4 scheint dieser Abbau der Blut-Hirn-Schranke über einen Entzündungsweg beschleunigt zu sein. Diese Schäden an den Hirnkapillaren treten schon sehr früh ein, noch bevor der Gewebeverlust im Hippokampus eintritt und die Kognition nachlässt. Diese neuen Erkenntnisse bergen womöglich die Chance einer frühzeitige Diagnose-Möglichkeit bei Risikopatienten über die Hirngefäße, was einen vielversprechenden Ansatz im Kampf gegen den vorzeitigen kognitiven Verfall darstellt. 

References:

  1. Yamazaki, Y., Zhao, N., Caulfield, T. R., Liu, C.-C. & Bu, G. (2019): Apolipoprotein E and Alzheimer disease: pathobiology and targeting strategies. Nature Rev. Neurol. 15, 501–518
  2. Montagne, A. et al. (2020): ApoE4 leads to blood–brain barrier dysfunction predicting cognitive decline. Nature 581, 71–76
  3. Profaci, C. P., Munji, R. N., Pulido, R. S. & Daneman, R. (2020): The blood–brain barrier in health and disease: Important unanswered questions. J. Exp. Med. 217, e20190062
  4. Ishii, M. & Iadecola, C. (2020): Lipid carrier breaks barrier in Alzheimer’s disease. Nature 581, 31-3
  1. Mahley, R. W., Weisgraber, K. H. & Huang, Y. (2006): Apolipoprotein E4: A causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer’s disease. Proc. Natl Acad. Sci. USA 103, 5644–5651
  2. Cortes-Canteli, M. & Iadecola (2020): Alzheimer’s Disease and Vascular Aging  C. J. Am. Coll. Cardiol. 75, 942–951

Man geht zum Arzt – meist zum Neurologen – fragt nach natürlichen oder lebensstil-orientierten Behandlungsmethoden bei demenziellen Erkrankungen – und schaut oftmals in leere Augen, schlimmstenfalls in eine aggressiv gerunzelte Stirn “Kommen Sie mir bloß nicht mit so etwas, alles gefährlicher Humbug, es gibt nur einige pharmakologische Ansätze, die etwas helfen können!”. 

Sie werden in Ihrer Reise bei der selbstverantwortlichen Prävention und Behandlung von kognitiven Einschränkungen und Demenz des öfteren, wahrscheinlich sogar häufig, auf diese unbeschreibliche Borniertheit und Ignoranz bei vielen Ärzten treffen, die Lebensstil-bedingte Ursachen und Risikofaktoren verleugnen, und einen Behandlungsansatz durch Änderungen des Lebensstils, insbesondere bei der Versorgung mit lebenswichtigen Ressourcen sowie bei der Reduktion von Schadstoffen, als eine Geschichte aus dem „Reich der Fantasie“ verunglimpfen. Hoffentlich haben Sie es persönlich noch nicht erlebt. 

Wie geht man damit um? Man versucht sich breiter zu informieren, zum Beispiel über die Webseiten von Kompetenz statt Demenz, aber kann natürlich immer noch sagen, man kann ja viel behaupten, wo sind denn die Beweise?

Mikroskop

Aus diesem Grund haben wir auf der Seite “Alzheimer Forschung” eine Auswahl von aktuellen Studien und Reviews kategorisiert und zusammen mit den von den Autoren getroffenen Schlußfolgerungen chronologisch aufgelistet. Die dort aufgeführten Studien zeigen eindeutig, dass man über gezielte Interventionen, sei es mit Mikronährstoffen, Sport und Bewegung, Schlafhygiene oder mentalen Maßnahmen sehr wohl verloren gedachte kognitive Fähigkeiten wiedererlangen kann. Sie liefern Ihnen damit eine wichtige Argumentationshilfe bei Ihrem schwierigen Weg durch die schulmedizinische Engstirnigkeit und Ratlosigkeit. Die Studien sind dabei nach Kategorien sortiert und jüngste Studien werden zuerst aufgeführt. 

Interventionsstudien – gerne auch doppelblind-placebokontrolliert – sind dabei die Interessantesten, da sie die Effekte einer Behandlung direkt bewerten. Allerdings muss es nicht immer eine doppelblind-placebokontrollierte Studie sein, denn auch ohne Verblindung werden Effekte sichtbar und manche Interventionen können die Autoren ohnehin nicht verblinden (z.B. im Bewegungsbereich oder bei mentalen Interventionen). Metaanalysen sind insofern interessant, als dass sie mehrere oder sogar viele Einzelanalysen “poolen”. Allerdings ist das “Poolen” mehrerer Studien schwierig und kann statistische Fehler aufweisen und auch die Auswahl der Studien kann einen sogenannten “Bias” (systematischen Fehler) aufweisen. Ein positives Resultat einer Metastudie gibt aber zumindest zusätzliche Sicherheit. 

Reviews sind ebenfalls sehr hilfreich, da sie ein Themengebiet aus einer übergreifenden Sicht betrachten und zusammenfassend darstellen.

Wenn Sie also an einem kurzen Überblick über den Hintergrund verschiedener Behandlungsansätze und der Wissenschaft dahinter interessiert sind, gehen Sie einfach auf diese Seite: Alzheimer Forschung

Sie finden dort auch die direkten Links zu den Studien auf Pubmed, und manche sind auch in der Vollversion frei verfügbar. Wenn Sie das Ganze zum Mitnehmen ausdrucken wollen, genügt ein Klick auf die rechte Maustaste und “Drucken” und Sie erhalten die Seite in einem recht übersichtlichen Druckformat.

Ein abschließender Hinweis: Wissenschaft macht nie absolute Aussagen “ex cathedra” sondern gibt den Stand der aktuellen Forschung wieder. Studien können fehlerhaft oder gefärbt sein und werden womöglich durch neue Erkenntnisse inhaltlich überholt. Von daher ist es wichtig, auf dem Laufenden zu bleiben und wir bei “Kompetenz statt Demenz” verfolgen die relevanten Themengebiete kontinuierlich weiter. Von daher finden Sie die aktuellsten Studien immer an erster Stelle und einige können auch im Lauf der Zeit wieder aus der Liste verschwinden, aber genau das ist das Zeichen der Weiterentwicklung wissenschaftlicher Erkenntnisse.

Fazit: Lassen Sie sich nicht auf dem Weg der eigenverantwortlichen Behandlung und Prävention der Demenz beirren und machen sich selbst soweit wie möglich ein Bild! Nutzen Sie belastbare Informationen, um Ihre Entscheidung bei jeder Art der Behandlung zu untermauern und sich nicht verunsichern zu lassen. Wir von Kompetenz statt Demenz hoffen dabei unseren Beitrag zu leisten!

PS: Und wenn Ihnen einmal eine wichtige Studie auffällt, senden Sie uns gerne einen Link zu!

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Eine Studie, die 2018 im American Journal of Medicine veröffentlicht wurde, hat gezeigt, dass eine dauerhafte gesunde Ernährungsweise im mittleren Alter auch noch Jahre später mit einem größeren Volumen des Hippocampus in Verbindung steht , und somit und vor kognitivem Rückgang schützen kann. Der Hippocampus ist eine Struktur im Gehirn, die sich im Temporallappen jeder Hirnhälfte befindet und direkt am Prozess der Gedächtnisbildung beteiligt ist. Das Volumen des Hippocampus kann mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns bestimmt werden. Die Abnahme seines Volumens, was auch als Hippocampus-Atrophie bezeichnet wird, hängt mit kognitiven Beeinträchtigungen zusammen und findet in der klinischen Praxis Einsatz zur Diagnose der Alzheimer-Krankheit.

MRT Gehirn Ernährung

In dieser Studie wurde die Qualität der Ernährung von 459 Teilnehmern, die im Durchschnitt 49 Jahre alt waren, mit Hilfe eines Fragebogens erfasst, den die Probanden jeweils 2 Jahre lang zu Beginn der Studie und 11 Jahre später ausfüllen mussten. Am Ende der Nachuntersuchung, die etwa 13 Jahre nach dem ersten Fragebogen stattfand, unterzog man die Teilnehmer einer Gehirn-MRT zur Untersuchung des Hippocampus. Das Ergebnis war, dass eine langfristig angelegte gesunde Ernährung, die einem höheren Gesamtwert im Alternative Healthy Eating Index entsprach, mit einem größeren Gesamtvolumen des Hippocampus verbunden war. Dieser Zusammenhang war unabhängig von soziodemographischen Faktoren, Rauchgewohnheiten, körperlicher Aktivität, Herzstoffwechsel-Faktoren, kognitiven Beeinträchtigungen und depressiven Symptomen . Außerdem war der Effekt im linken Hippocampus ausgeprägter als im rechten.

Eine gesunde Ernährung, die auf den Empfehlungen des Alternative Healthy Eating Index 2010 basiert, ist reich an Gemüse, Obst, Vollkorngetreide, Nüssen, Hülsenfrüchten, Omega-3-Fettsäuren und mehrfach ungesättigten Fettsäuren und verzichtet weitgehend auf zuckerhaltige Nahrungsmittel, rotes und verarbeitetes Fleisch, Transfettsäuren und natriumreiche Produkte. Sie zeichnet sich auch durch einen geringen Alkoholkonsum aus.

Die Ergebnisse dieser Studie unterstützen die Hypothese, dass die Gesamternährung die Gehirnstrukturen mit einem spezifischen Einfluss auf das Volumen des Hippocampus beeinflussen kann. Weiterhin haben auch andere Forschungsgruppen den Einfluss der Ernährung auf andere Gehirnstrukturen untersucht. Dabei wurde die Qualität der Ernährung anhand eines Bewertungsschemas für die mediterrane Ernährungsform beurteilt, und man stellte fest, dass höhere Werte (=gesündere Ernährung) mit einer größeren Dicke der Gehirnrinde, einer geringeren Belastung und einer besseren erhaltenen Mikrostruktur der weißen Hirnsubstanz verbunden sind. All diese Ergebnisse weisen auf eine verbesserte Aufrechterhaltung der normalen Hirnstruktur und somit deren Schutz bei gesunder Ernährungsweise hin. 

Eine andere frühere Studie, die 2015 in der BMC Medicine veröffentlicht wurde, hat im Umkehrschluss gezeigt, dass eine höhere Zufuhr ungesunder Nahrungsmittel, die normalerweise in der westlichen Ernährung vorkommen, mit einem geringeren Volumen des Hippocampus assoziiert war. Dieser Befund wurde ursprünglich an experimentellen Tiermodellen beobachtet und deutete darauf hin, dass eine energiereiche Ernährung, die reich an gesättigten Fetten und raffiniertem Zucker ist, die neuronale Plastizität und Funktion nachteilig beeinflusst. Tiere, die eine hochenergetische, fett- und zuckerreiche Nahrung erhielten, zeigten geringere Leistungen beim Hippocampus-abhängigen räumlichen Lernen, bei der Objekterkennung, und auch verringerte Konzentrationen einer schützenden körpereigenen Substanz im Hippocampus, dem sog. neurotrophen Faktors (BDNF), und eine Beeinträchtigung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke.

Lesen Sie in diesem Zusammenhang auch: Dieses Essen schadet Ihrem Gehirn!

Wenn man nun berücksichtigt, dass der Hippocampus mit dem langfristigem, deklarativem, episodischem Gedächtnis sowie dem flexiblen Kognitionsnetzwerk assoziiert ist, unterstreichen alle diese Studien die Notwendigkeit, die Ernährungsqualität und das Ernährungsverhalten als mögliche Einflussgrößen auf kognitive Fähigkeiten, auf die psychische Gesundheit und auf das Sozialverhalten zu erkennen.

Schlussfolgerung:

Eine dauerhafte gesunde Ernährungsweise scheint, im Gegensatz zu einer nur kurzfristig angelegten Ernährungsumstellung, der Schlüssel zur Förderung der Gehirngesundheit und zur Prävention von Demenz zu sein.

Daher ist eine routinemäßige Ernährungsberatung im Rahmen eines Arztbesuchs auf der Ebene des Patienten sehr wichtig und sie sollte auch ein hochrangiges Ziel der öffentlichen Gesundheit sein.

Um mehr zu erfahren:
https://kompetenz-statt-demenz.de/praevention-behandlung/ernaehrung/die-mind-diaet/

Akbaraly, T et al. Association of Long-Term Diet Quality with Hippocampal Volume: Longitudinal Cohort Study. The American Journal of Medicine 2018 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30056104

Gu Y, Brickman AM, Stern Y, et al. Mediterranean diet and brain structure in a multiethnic elderly cohort. Neurology 2015;85 (20):1744–1751. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26491085

Mosconi L, Murray J, Tsui WH, et al. Mediterranean diet and magnetic resonance imaging-assessed brain atrophy in cognitively normal individuals at risk for Alzheimer’s disease. J Prev Alzheimers Dis. 2014;1(1):23–32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25237654

Staubo SC, Aakre JA, Vemuri P, et al. Mediterranean diet, micronutrients and macronutrients, and MRI measures of cortical thickness. Alzheimers Dement. 2017;13(2):168-177. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27461490

Jacka, F.N, Cherbuin, N, Anstey, KJ et al. Western diet is associated with a smaller hippocampus:a longitudinal investigation. BMJ 2015; 13:215 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349802

Stranahan AM, Norman ED, Lee K, et al. Diet-induced insulin resistance impairs hippocampal synaptic plasticity and cognition in middleaged rats. Hippocampus. 2008;18(11):1085–1088. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651634

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Der amerikanischen Forscher Dr. Pat McGeer untersuchte, ob ggf. Viren die für demenzielle Erkrankungen typischen Veränderung von Hirnzellen verursachen könnten. Er färbte die Hirnzellen verstorbener Alzheimer-Patienten mit einer speziellen Färbemethode. Er fand zwar keinen Beleg für einen Virus, aber dafür Unmengen bestimmter Hirnzellen (sogenannter Mikroglia). Diese Zellen kommen in solchen Mengen nur unter bestimmten Bedingungen zustande: nämlich bei Entzündungen! Dr. McGeer recherchierte, dass bereits 1919 Mikroglia im Gehirn von Demenzkranken entdeckt wurden. Doch diese Theorie wurde erst einmal nicht weiterverfolgt, erhält allerdings aktuell neue Aufmerksamkeit.

Im Jahr 2004 wurde von Dr. Scott Little und Kollegen erforscht, ob möglicherweise auch bestimmte Bakterien (z.B. Chlamydien) als Ursache der Alzheimer-Demenz in Frage kämen. Bereits vorher hatten Dr. Scott und sein Team Chlamydien aus neun von zehn Alzheimer-Gehirnen isoliert. In nachfolgenden Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass Chlamydien im Gehirn vom Immunsystem unbehelligt verweilen können. Auch noch nach drei Monaten waren die Bakterien in den Tiergehirnen nachweisbar. Zudem konnten die Forscher auch bestimmte Eiweißablagerungen nachweisen. Diese Ablagerungen waren umso größer und häufiger, je mehr die Chlamydieninfektion sich im Gehirn ausgebreitet hatte.

Der US-Forscher Herbert Allen hat darüber hinaus die Hypothese aufgestellt, dass Bakterien als Biofilme an Oberflächen haften und dadurch gegen Immunangriffe oder Antibiotika weitgehend resistent sind. Dies veranlasste ihn zu der Frage, ob bakterielle Biofilme auch bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielen könnten. Als Allen nach Biofilmen in den Gehirnen von verstorbenen Alzheimer-Patienten suchte, fand er sie an den gleichen Stellen im Hippocampus wie die Amyloid-Plaques. Der Schlüsselfaktor der angeborenen Immunität (der sog. Toll-like-Rezeptor 2,TLR2) war ebenfalls in der gleichen Region des Alzheimer-Gehirns vorhanden, aber nicht in den gesunden Kontrollen. Der Forscher schloss daraus, dass TLR2 durch die Anwesenheit von Bakterien zwar aktiviert wird, aber durch den Bakterien-Biofilm ausgesperrt und stattdessen das umliegende Gewebe geschädigt wird.

Diese Untersuchungen zeigen eindeutig, dass nicht nur allein das Vorhandensein von Plaques im Gehirn in einer Alzheimer-Demenz endet, sondern auch infektiöse Prozesse eine Rolle spielen.  Das Gehirn ist durch die Blut-Hirn-Schranke, die die Passage von Molekülen in und aus dem Gehirn steuert, hochgradig geschützt. Man weiß heute, dass ein großes Spektrum von Krankheitserregern wie Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen (tierische Einzeller, früher auch als Urtierchen bezeichnet) trotzdem Zugang ins Gehirn erhalten kann. 

Mehr zu dieser Thematik und eine tabellarische Übersicht finden Sie hier….

Die Forschungsergebnisse sprechen dafür, dass selbst wenn eine Hirninfektion mit Mikroorganismen nicht das auslösende Ereignis in der mit der Alzheimer-Krankheit endenden neurologischen Schädigung ist, sondern lediglich eine opportunistische Ausbreitung des Erregers auf ein bereits geschädigtes Organ darstellt, solche Infektionen durchaus die Entstehung der Krankheit beschleunigen oder den Krankheitsverlauf verschlimmern können.

Fazit: 

Die Zusammenhänge müssen also multikausal sein und es ist wichtig, nicht wieder in reinen Reparatur-Mechanismen zu denken und nun alle Energie und Gelder in die medikamentöse Auflösung von Plaques zu stecken, sondern zu hinterfragen, was den ursächlich und systemisch so schief läuft, dass immer mehr Menschen offensichtlich erkranken. Die richtige Frage ist also: Was bringt unser Körpersystem also ursächlich so in Schräglage, dass die Regeneration der Hirnareale nicht mehr möglich ist?

Die Antwort liegt zu großen Teilen in unserem westlichen Lebensstil versteckt und davon berichtet diese Webseite ja ausführlich.

Zudem können Sie selbst aktiv werden, indem Sie Ihr Immunsystem auf Vordermann bringen. Einige Hinweise darauf, wie das gelingt, finden Sie in diesem Interview mit Prof. Spitz und Apotheker Gröber aus dem März 2020!

Die Hauptelemente sind: Vitamin D, Vitamin A, Vitamin C, Zink und Selen

 

Quellen:

  1. Akiyama, H., Ikeda, K., Katoh, M., McGeer, E.G, McGeer, P.L. (1992):  Expression of MRP14, 27E10, interferon-α and leukocyte common antigen by reactive microglia in postmortem human brain tissue. Journal of Neuroimmunology 50/2, pp 195-201
  2. Little, C.S, Hammond, C.J., MacIntyre, A., Balin, B.J., Appelt, D.M. (2004): Chlamydia pneumoniae induces Alzheimer-like amyloid plaques in brains of BALB/c mice. Neurobiology of Aging 25/4, pp 419-429
  3. Sochocka, M., Zwolinska, K., Leszek, J. (2017): The Infectious Etiology of Alzheimer’s Disease. Current Neuropharmacology, Volume 15, Number 7, pp. 996-1009(14)
  4. Allen, H.B. (2019): The essential role of biofilms in alzheimer’s disease. Microbiology & Infectious Diseases 3 (2), pp 1-3
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Obwohl bekannt ist, dass der Schlaf für alle Tiere, die ein Nervensystem besitzen, essentiell ist, ist seine zelluläre Hauptfunktion noch weitgehend unbekannt. Längerer Schlafentzug kann tödlich sein, und Schlafstörungen sind mit verschiedenen Mängeln der Gehirnleistung verbunden. 

Man könnte vermuten, dass sich unser Gehirn im Schlaf entspannt. Aber tatsächlich ist es währenddessen sehr aktiv und verbraucht viel Energie. Die meiste Energie wird für wichtige „Hausarbeiten“ aufgewendet, wie z.B.: Aufräumen, Erinnerungen konsolidieren, nicht benötigte Daten loswerden und zelluläre Abfallprodukte, einschließlich Beta-Amyloid-Ablagerungen, beseitigen.

Die Mechanismen, die für die Entfernung der gelösten Stoffe aus dem extrazellulären Raum des Gehirns verantwortlich sind, haben Neurologen über Jahrhunderte hinweg vor ein Rätsel gestellt. Denn das zentrale Nervensystem (ZNS) ist das einzige Organsystem, dem es an Lymphgefäßen fehlt, die den Abtransport der interstitiellen Stoffwechselabfälle unterstützen. Jüngste Studien haben zur Entdeckung des glymphatischen Systems geführt, einem glial-abhängigen perivaskulären Netzwerk im Gehirn, das dem Lymphssytem im Körper ähnlich ist.

Der glymphatische Pfad ist ein hochorganisiertes Flüssigkeitstransportsystem, bei dem sich Liquor (CSF) und interstitielle Flüssigkeit (ISF) kontinuierlich austauschen. In seinen Anfangsabschnitten fließt der Liquor aus dem Subarachnoidalraum und wird durch die perivaskulären Räume der eindringenden Arterien, die auch als Virchow-Robin-Räume bezeichnet werden, in das Hirnparenchym getrieben. Dieser Fluss durch das Hirnparenchym wird durch das sogenannte Aquaporin 4 erleichtert. Dies sind Proteine, die von den Gliazellen gebildet werden und Wasserkanäle in der Zellmembran bilden. Während des Flusses vermischt sich das Liquor mit dem ISF. Im zellulären Zwischenraum verteilt sich die gemischte Flüssigkeit in Richtung des venösen perivaskulären Raums (Abb.1).

Mögliche Faktoren, die die Lymphbahnen beeinflussen, sind der Atemzyklus, arterielle Pulsationen, Veränderungen des vasomotorischen Tonus, Haltungsänderungen und Schlaf. Letzterer Faktor ist für die Reinigung von Abfallprodukten von großer Bedeutung: die Beseitigung von Amyloid beta (Aß) ist im Schlaf doppelt so schnell wie im Wachzustand.

Neben der Reinigung braucht das Gehirn auch Schlaf, um sich zu regenerieren. Während der REM-Phase und des Träumens arbeitet das Gehirn daran, Schäden, die es tagsüber erlitten hat, zu beheben: Es stellt die Stoffwechselspeicher wieder her, trimmt nicht benötigte Synapsen, verstärkt bestimmte Verbindungen und wird insgesamt energieeffizienter. Außerdem repariert es beschädigte DNA in seinen Neuronen, erhöht die Chromosomendynamik und führt eine nukleare Wartung durch. Es hat sich gezeigt, dass diese Veränderungen der Chromatindynamik wichtige Prozesse im Zellkern, auch epigenetische Funktionen, regulieren.

Fazit: 

Das glymphatische System ist ein Mechanismus, der erst seit kurzem bekannt ist. Mit Hilfe dieses Systems scheidet unser Gehirn physische Abfallprodukte, wie Amyloid beta (Aß), aus. Es funktioniert hauptsächlich während des Schlafs, insbesondere in den tiefen Schlafphasen. Dies würde den biologischen Bedarf an Schlaf bei allen Spezies erklären und betont die Bedeutung und Wichtigkeit eines guten Nachtschlafes. 

Schlafen Sie gut und gönnen Sie sich damit eine richtige „Entgiftung“ des Gehirns, die dazu beiträgt, Alzheimer zu verhindern!

Referenzen:

  1. Tarasoff-Conway JM, Carare RO, Osorio RS, et al. Clearance systems in the brain-implications for Alzheimer disease [published correction appears in Nat Rev Neurol. 2016 Apr;12(4):248]. Nat Rev Neurol. 2015;11(8):457–470. doi:10.1038/nrneurol.2015.119 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26195256/
  2. Zada, D., Bronshtein, I., Lerer-Goldshtein, T. et al. Sleep increases chromosome dynamics to enable reduction of accumulating DNA damage in single neurons. Nat Commun 10, 895 (2019) doi:10.1038/s41467-019-08806-w https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30837464/
  3. Rasmussen MK, Mestre H, Nedergaard M. The glymphatic pathway in neurological disorders. Lancet Neurol. 2018;17(11):1016–1024. doi:10.1016/S1474-4422(18)30318-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28466758/
  4. Jessen NA, Munk AS, Lundgaard I, Nedergaard M. The Glymphatic System: A Beginner’s Guide. Neurochem Res. 2015;40(12):2583–2599. doi:10.1007/s11064-015-1581-6 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30480554/

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Diese anschauliche Dokumentation im arte-Kanal zeigt sehr deutlich die Zusammenhänge zwischen einer einseitigen Ernährung, den daraus resultierenden Mikronährstoffmängeln und den Auswirkungen auf das Gehirn. In verschiedensten Experimenten wurde u.a. nachgewiesen, dass Mäuse, die unter einem Mangel an Omega 3-Fettsäuren aufwachsen, Defizite in der Ausbildung ihrer Neuronen haben und deutlich ängstlicher wirken.

Ein besonders krasses Beispiel wurde bei Feldhamstern sichtbar. Hier reicht ein simpler Vitamin B3-Mangel aus, um bei über 80% der Weibchen aggressives Verhalten während der Paarung auszulösen. Im weiteren Verlauf des Experiments fraßen diese Weibchen ihre Jungen direkt nach der Geburt  sogar auf. Nach Behebung des Vitamin B3-Mangels zeigten die Weibchen wieder ihr normales Verhalten, trotz weiterer einseitiger Ernährung (dadurch konnte der Faktor Vitamin B3 als Auslöser eindeutig identifiziert werden).

Beim Menschen konnte in Langzeitbeobachtungen und Studien ähnliches verzeichnet werden. Schon während der Schwangerschaft  entscheidet die Ernährung der Mutter über die Gehirnentwicklung und die emotionale Entwicklung des Fötus und Neugeborenen.

Mütter, die “Junk food” mit wenig Omega 3-Fetten und hohem Zuckergehalt essen, gebären aggressivere Kinder. Wird diese Ernährungsform im Kindesalter fortgeführt, sind aggressives Grundverhalten, Ängste und Aufmerksamkeitsstörungen vorprogrammiert. Bei einem Mangel an Omega 3-Fettsäuren ist die Funktion des Gehirns gestört, die Kommunikation der Neuronen und die Neurogenese ist gehemmt.

Der zweite Kardinalfehler der westlichen Ernährung ist die Überflutung der industriell hergestellten Nahrung mit billigen, raffinierten Zuckern. Versuchsreihen haben gezeigt, dass diese unbemerkte Zuckervergiftung möglicherweise zu einer höheren Abhängigkeit als Kokain führt. Die Folge sind Insulinresistenz, Diabetes und dementielle Erkrankungen.

Natürlich wirkt sich diese Form der einseitigen Ernährung auch auf den Darm bzw. die Mikrobiota (und deren genetische Vielfalt, das Mikrobiom) aus, welche maßgeblichen Einfluß auf die Gesundheit unseres Körpers und der Psyche haben. 

In konkreten Beispielen wird gezeigt, dass die Nährstoffzusammensetzung des Essens eindeutig die Entscheidung von Probanden in Bezug auf die Lösung bestimmter  Probleme in die eine oder andere Richtung beeinflusst. Aber hier soll nicht zu viel verraten werden, sehen Sie selbst:

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Fazit:

In Bezug auf die Gehirngesundheit ist also die Ernährung ein wichtiger Baustein der Prävention –  insbesondere auch in Bezug auf demenzielle Erkrankungen. Eine Orientierung an der Mediterranen Diät oder noch besser der MIND-Diät hilft also dabei, dass wir unsere Enkel auch in Zukunft noch erkennen werden und aktiv am Leben teilhaben können. Lassen Sie den “industriellen Mist” einfach im Regal stehen, auch wenn es manchmal schwerfällt.

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Der Zusammenhang zwischen kognitiver Funktion und Mundgesundheit wurde bisher durch einige Beobachtungsstudien gut dokumentiert. Einerseits wurde berichtet, dass Parodontalerkrankungen und Zahnverlust mit einem erhöhten Demenzrisiko verbunden sind. (Andererseits) Auf der anderen Seite wurde auch eine verbesserte Gedächtnisleistung nach einem zahnärztlichen Eingriff beobachtet. 

Aus diesen Erkenntnissen entstand eine Diskussion darüber, was zuerst auftauchen könnte: Führt eine beginnende kognitive Einschränkung zu schlechter Mundhygiene und Zahnverlust, gefolgt von einer schlechten Ernährung, einschließlich einer geringeren Zufuhr von Vitaminen, was schließlich eine Demenz zur Folge hätte?? Oder erhöht die Parodontalerkrankung die Konzentration zirkulierender Entzündungsbotenstoffe, die an der Pathogenese der Demenz beteiligt sein könnten?

In jüngster Zeit wurde diese Korrelation durch die Identifizierung von Amyloid β (Aβ) als antimikrobielles Peptid deutlicher. Chronische Parodontose und die Infektion mit Porphyromonas gingivalis – einem Schlüsselpathogen bei der Entwicklung der chronischen Parodontose – sind wesentliche Risikofaktoren für die Entwicklung von Aβ-Plaques, Demenz und Alzheimer (AD). 

In einer in Science Advances (1) veröffentlichten Studie fand ein multinationales Forscherteam heraus, dass das Vorhandensein einer oralen P-Gingivalis-Infektion bei Mäusen zu einer Infiltration des Gehirns durch diese Bakterien führte, gefolgt von einer erhöhten Produktion von Aβ, dem Bestandteil der Amyloid-Plaques, die an AD beteiligt waren. Sie fanden auch heraus, dass Gehirne von Menschen, die von AD betroffen waren, eine größere Immunreaktivität gegenüber Gingipainen – einem Virulenzfaktor, der von P.gingivalis produziert wird – aufwiesen als Gehirne von Nicht-AD-Kontrollgruppen. Darüber hinaus wurde DNA aus P. gingivalis in der zerebralen Rückenmarksflüssigkeit (Liquor) lebender AD-Patienten und in postmortalen Studien an AD-Patienten gefunden.

Diese Ergebnisse zeigen, dass eine Hirninfektion mit P. gingivalis nicht das Ergebnis einer schlechten Zahnpflege nach Beginn der Demenz oder eine Folge einer späten Erkrankung ist, sondern ein frühes Ereignis, das die Pathologie bei Menschen mittleren Alters schon vor der kognitiven Beeinträchtigung erklären kann. 

Es unterstützt das Konzept, dass Aβ ein antimikrobielles Peptid ist und unterstreicht die Bedeutung des Aufbaus eines gesunden Mikrobioms zur Vorbeugung von AD.

Sobald die Mundhöhle infiziert ist, kann P-Gingivalis über eine Reihe von Wegen ins Gehirn gelangen, einschließlich: 1) Infektion von Monozyten, die durch das Gehirn rekrutiert worden sind, 2) direkte Infektion und Schädigung von Endothelzellen, die die Blut-Hirn-Schranke schützen, und/oder 3) Infektion und Ausbreitung durch kraniale Nerven [z.B. olfaktorisch oder trigeminal] ins Gehirn. 

Nach dem Eintritt in das Gehirn moduliert P-Gingivalis entzündliche angeborene und adaptive Immunantworten und aktiviert die Entzündungskaskade Aβ (siehe Abschnitt Ursachen für weitere Informationen) mit der Produktion von Aβ-Plaques. 

Die Behandlung von chronischer Parodontitis und P. gingivalis-Infektion mit Antibiotika oder mit einem Gingipain-Inhibitor könnte die Entzündungsreaktion reduzieren und die Bildung von Aβ-Plaques bremsen. Aber das ganze Problem würde bei einer neuen Episode der P. gingivalis-Infektion wieder auftauchen. 

Fazit:

Der wichtigste Faktor dabei ist die Erhaltung eines starken und gesunden oralen Mikrobioms, das Dysbiosen (Ungleichgewichte in der Bakterienbesiedlung)  vorbeugen und das Gleichgewicht des Immunsystems der Mundhöhle gewährleisten kann. Wer hätte gedacht, dass eine saubere Zahnbürste und eine gute Mundhygiene (ohne zu viel Fluorid) helfen, geistig fit zu bleiben?

Referenzen:

  1. Dominy SS, Lynch C, Ermini F, et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Sci Adv. 2019;5(1):eaau3333. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30746447
  2. Yamamoto T, Kondo K, Hirai H, et al. Association between self-reported dental health status and onset of dementia: a 4-year prospective cohort study of older Japanese adults from the Aichi Gerontological Evaluation Study (AGES) Project. Psychosom Med 2012; April 74 (3): 241-8 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22408130
  3. Wu B, Fillenbaum GG, Plassman BL, Guo L. Association Between Oral Health and Cognitive Status: A Systematic Review [published correction appears in J Am Geriatr Soc. 2016 Aug;64(8):1752]. J Am Geriatr Soc. 2016;64(4):739–751. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27037761
  4. Harding A, Robinson S, Crean S, Singhrao SK. Can better management of periodontal disease delay the onset and progression of Alzheimer’s disease? J Alzheimers Dis. 2017; 58 (2):337-348 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28453484

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In der Alzheimerforschung wird der Schwerpunkt bisher auf die molekularen Abläufe im Gehirn gelegt, die mit einer Veränderung der Hirnstruktur, vor allem und zuerst im Hippocampus auftreten. Hier wird in den Gehirnen von Alzheimerpatienten eine vermehrte Bildung sogenannter ß-Amylase-Plaques gefunden, auch β-Amyloid Peptide (Aβ) bezeichnet. Diese Eiweißverklebungen behindern oder beeinträchtigen dann die Kommunikation der Nervenzellen untereinander. Die Ursachen hierfür werden dem steigenden Lebensalter und einer genetischen Prädisposition zugeschrieben. Folglich wird in der Alzheimer-Forschung seit Jahren (aber völlig erfolglos) nach einer medikamentösen Therapie zur Beseitigung oder zumindest Eindämmung der Plaque-Bildung gesucht. Eine sehr monokausale Betrachtung der Problematik.

Denn es gibt auch Studien, die andeuten, dass diese Plaquebildung nicht das einzig zugrunde liegende Problem sein kann, da es durchaus alte Menschen mit stark erhöhter Plaquebildung gibt, die geistig überaus fit sind. 

Eine eindrucksvolle Studie, die die Plaquebildung als monokausale Ursache in Frage stellt, machte der Demenzforscher David Snowdon an der Universität von Minnesota in der sogenannten Nonnenstudie, an der insgesamt 678 Nonnen im Alter zwischen 76 und 106 Jahren teilnahmen.

Seit 1986 durfte Snowden die geistigen Fähigkeiten der Nonnen testen und nach deren Tod die Gehirne auf Anzeichen einer Demenz untersuchen. Das erstaunliche Ergebnis: Einige Gehirne von Nonnen, die bis ins hohe Alter geistig fit und rege waren sowie über ein ausgezeichnetes Gedächtnis verfügten, wiesen alle „Plaques“ wie bei einer schweren Alzheimer-Demenz auf. 

In der Folge und parallel wurden andere Einflußfaktoren intensiv untersucht. Darunter virale und bakterielle Infektionen, aber vor allem auch chronische Entzündungen. Hinzu kommt das Problem der Insulinresistenz, unter anderem ausgelöst durch einen übermäßigen Zuckerkonsum der Bevölkerung in den Industrieländern. Mit hoher Wahrscheinlichkeit kann man heute sagen, dass die Alzheimer-Erkrankung neben genetischen Faktoren vor allem auf negativen Lebensstilfaktoren beruht, die eben chronische Entzündungen und die besagte Insulinresistenz der Gehirnzellen fördern. Manche Ärzte bezeichnen heute die Alzheimer-Erkrankung als Diabetes Typ 3. Die ß-Amylase-Plaques scheinen dagegen ein natürlicher Schutzmechanismus des Gehirns zu sein, der dafür sorgt, dass nicht noch mehr Gehirnzellen zugrunde gehen! Sie sind also ein Warnsignal, aber keine Ursache.

Ausführliche Betrachtungen  zu den wissenschaftlichen Grundlagen und der Ursachenforschung finden Sie hier….

Damit ist aber gleichzeitig der Brückenschlag zu einer sinnvollen Alzheimerprävention und Behandlung gemacht. Eine Reduktion und Vermeidung der Insulinresistenz sowie eine antientzündliche Ernährung und Lebensweise u.a. durch:

Wenn Sie diese Punkte weitestgehend umsetzen, sinkt Ihr Alzheimerrisiko drastisch!

In einer Studie der Uni Leipzig [1] haben Wissenschaftler das Präventionspotenzial für Alzheimer-Demenz in Deutschland ermittelt. Basierend auf international vorliegenden Studienergebnissen wurden sieben Risikofaktoren besonders untersucht: Bluthochdruck, Adipositas (Übergewicht) im mittleren Lebensalter, Depression, körperliche Inaktivität, Rauchen und niedrige Bildung. Das Ergebnis: etwa 50% der Demenzfälle könnten allein über Präventionsmaßnahmen betreffend dieser Risikofaktoren vermieden werden!

Fazit: Auch wenn die vorliegenden Zahlen theoretischen Hochrechnungen entsprechen, lässt sich dennoch das enorme Präventionspotenzial erahnen. Besonders vor dem Hintergrund des demografischen Wandels und der damit einhergehenden alternden Gesellschaft in Deutschland, nehmen vorbeugende Maßnahmen und aufklärende Programme zur Alzheimer-Demenz wie das Projekt KsD einen immer höheren Stellenwert ein.

Referenzen:

[1]  Luck, T. & Riedel-Heller, S.G. Nervenarzt (2016) 87: 1194. https://doi.org/10.1007/s00115-015-0045-1

Photo: Maria Teneva

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