Das menschliche Gehirn ist ein äußerst empfindliches Organ. Deshalb muss es insbesondere vor Giftstoffen und Krankheitserregern geschützt werden. Ebenso müssen die Zufuhr von Botenstoffen und der Abtransport von Stoffwechselprodukten genau reguliert sein. Die Blut-Hirn-Schranke (BHS) besitzt genau diese Funktion: sie trennt das zentrale Nervensystem, also Gehirn und Rückenmark, vom restlichen Blutkreislauf des Körpers. Die BHS fungiert demnach als Schutzschild, der das Gehirn vor infektiösen Erregern und toxischen Substanzen schützt. Darüber hinaus muss sie auch als Filter fungieren, damit die richtigen Stoffe, wie z.B. alle Nährstoffe, ins Innere des zentralen Nervensystems gelangen können. 

Neuere Studien haben gezeigt, dass diese Barriere eine wichtige Rolle bei der Alzheimer-Krankheit spielt. Tatsächlich scheint sie am Krankheitsverlauf beteiligt zu sein noch bevor die ersten pathologischen Veränderungen festgestellt werden. Weitere Informationen über den mechanistischen Zusammenhang von ApoE4 und dem Zusammenbruch der BHS finden Sie in dem Artikel „Alzheimer-Gen löst frühen Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke aus und sagt kognitiven Verfall voraus„, den wir in einem vergangenen Newsfeed veröffentlicht haben. 

Neben der Genetik können bei der Alzheimer-Krankheit aber auch andere Faktoren zum Zusammenbruch der BHS beitragen, was zu einer Kaskade von Entzündungen und letztendlich zur Neurodegeneration führen kann. Von allen Faktoren, die zu einer Zerstörung der BHS führen können, ist die Veränderung der Darmdurchlässigkeit und somit die Störung der Darmbarriere in den Fokus gerückt: diese ist ein modifizierbarer Faktor, der von Lebensstil-Maßnahmen abhängt. Die Ernährung hat dabei einen entscheidenden Einfluss auf die Zusammensetzung unserer Darmflora, der sogenannten Darmmikrobiota, und spielt eine wesentliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Darmintegrität und der Darm-Hirn-Achse. Schauen Sie zum Thema ‚Darm-Hirn-Achse’ doch auch gerne mal in unser Faktenblatt hinein, das ‚Kompetenz statt Demenz’ Ihnen kostenlos zur Verfügung stellt, damit Sie auch hier voll im Bilde sind!

Wie wichtig die Zusammensetzung der Mikrobiota ist, wird im Folgenden deutlich: So können spezifische Substanzen, die von Darmbakterien produziert werden, die Permeabilität der BHS-Barriere beeinflussen. Sogenannte Lipopolysaccharide z.B. sind Endotoxine und pro-entzündliche Substanzen, die von (unerwünschten) gramnegativen Bakterien produziert werden und die BHS potentiell stören können. Dagegen können kurzkettige Fettsäuren, die von Darmbakterien produziert werden, die BHS vor Schäden schützen. 

Um Ihnen mehr Informationen über diese wichtige Struktur unseres Nervensystems zu geben, haben wir den Abschnitt „Gehirn & Körper“ auf der Homepage von ‚Kompetenz statt Demenz’ aktualisiert. Es wurde u.a. eine Übersicht hinzugefügt, welche Rolle der Abbau der BHS bei der Akkumulation der Alzheimer-spezifischen Plaques in Form von Amyloid-beta, und somit bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielt. Das vollständige Update finden Sie im Abschnitt Gehirn & Körper – Blut-Hirn-Schranke.

Blut-Hirn-Schranke

Abbildung 1: Pathologischer Zyklus der Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke (BHS) und der Amyloid-beta-Akkumulation bei der Alzheimer-Krankheit

Jetzt wissen Sie, welche Faktoren zu einer Störung der BHS beitragen können und wie eng der Zusammenhang zwischen Darmdurchlässigkeit und BHS-Zusammenbruch ist, und vor allem, wie wichtig ein gesunder Lebensstil für Ihre geistige Gesundheit ist!

Viel Spaß beim Lesen!

 Link zum Abschnitt Gehirn & Körper hier.

 

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Kann sich der Verlauf einer Alzheimer-Erkrankung in einem frühen Stadium mit einem speziellen Nährstoffgemisch verzögern lassen? Dieser Frage ging die europäische Studie mit dem Namen ‚LipiDiDiet’ unter der Leitung von Prof. Tobias Hartmann nach.

Die Wissenschaftler rekrutierten Alzheimer-Patienten, die sich im Anfangsstadium der Krankheit befanden, um die Wirksamkeit einer definierten Trinknahrung mit dem Namen ‚Souvenaid’ zu testen. Souvenaid wurde als diätetisches Lebensmittel für besondere medizinische Zwecke zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit im Frühstadium entwickelt und wird von Nutricia (Danone-Konzern) vermarktet. Es enthält eine definierte Nährstoffkombination aus langkettigen Omega-3-Fettsäuren, Phospholipiden, Cholin, B-Vitaminen (B6, B12 und Folsäure), Vitamin C und E, Selen und Uridinmonophosphat.

In dieser randomisierten Doppel-Blindstudie wurden die 311 Teilnehmer in zwei Gruppen eingeteilt. Die Behandlungsgruppe erhielt täglich zum Frühstück
125 ml Souvenaid mit dem Nährstoffmix, der Kontrollgruppe verordnete man täglich die gleiche Menge eines Placebo-Mittels, das aber im Geschmack, in der Konsistenz und Farbe sowie den Kaloriengehalt betreffend identisch war. Weder Patienten, Ärzte noch Wissenschaftler wussten, wem das Placebo oder das Multinährstoffgetränk verabreicht wurde.

Der primäre Untersuchungsendpunkt der Studie war die Verlangsamung der kognitiven Verschlechterung, was mit einer neuropsychologischen Testbatterie gemessen wurde. Diese ist eine Kombination aus standardisierten kognitiven Testverfahren und erfasst neben der Veränderung der kognitiven Leistung auch die veränderte Fähigkeit zur Ausübung bestimmter exekutiven Funktionen, wie Planung, Strategie und Arbeitsgedächtnis.
Weiterhin wurden auch klinische Aspekte mit Hilfe von bildgebenden Verfahren untersucht. Somit konnten organische Veränderungen im Gehirn direkt erfasst und beurteilt werden.

Erste Zwischenergebnisse nach 24 Monaten deuteten zwar auf eine gewisse Wirksamkeit der Trinknahrung hin, die Unterschiede in der kognitiven Verschlechterung zwischen den beiden Patientengruppen waren allerdings nicht signifikant.

Im September 2020 wurden die Ergebnisse nach 36-monatiger Behandlungszeit veröffentlicht. Diese offenbarten signifikante Unterschiede zwischen beiden Gruppen: Bei den Patienten der Testgruppe wurde eine um 22 Prozent geringere Gehirnatrophie gemessen, d.h. dass die Hirnmasse der behandelten Alzheimer-Patienten deutlich weniger geschrumpft waren als die der Vergleichsgruppe. Somit konnte der degenerative Veränderungsprozess im Gehirn durch das Nährstoffpräparat signifikant verlangsamt werden. Vor allem auch in der Gedächtnisregion des Gehirns, im sog. Hippocampus, war die Verschlechterung bei den Behandelten um 33 Prozent geringer als in der Kontrollgruppe. Dies korrelierte auch mit der kognitiven Hirnleistung: diese ließ bei den behandelten Probanden um 60 Prozent, also deutlich weniger, nach als bei nicht behandelnden Patienten.

Die Ergebnisse der Studie machten somit gleichzeitig deutlich, dass es sich bei einer derartigen Nährstoff-Supplementierung nicht um ein kurzfristig wirksames Konzept handelt. Die Effekte scheinen sich erst durch die längerfristige Behandlung zu stabilisieren, das zeigte der Vergleich nach 3 Jahren mit den Zwischenergebnissen nach 2 Jahren mehr als deutlich. Die Forscher stellten weiterhin fest, dass die positiven Wirkungen der Trinknahrung im Laufe der Behandlungszeit zunahmen und sich nicht nur auf die Gedächtnisregion konzentrierten, sondern sich auch auf andere kognitive Bereiche ausweiteten. Die Probanden konnten zum Beispiel alltägliche Herausforderungen, wie beispielsweise Rechnungen bezahlen, sich Wege merken etc., besser bewältigen als die Kontrollgruppe.

Dies bedeutet, dass eine langfristige Einnahme dieser spezifischen Multinährstoffkombination die Gehirnstrukturen teilweise schützt und den kognitiven und funktionellen Verfall bei Alzheimer im Frühstadium reduziert. Diese Nährstoffe scheinen also eine zentrale Rolle bei der Reduzierung des neurodegenerativen Prozesses bei AD zu spielen, was auf einen besonderen Ernährungsbedarf bei Alzheimer hindeutet.

Da aber davon auszugehen ist, dass die Krankheit bereits Jahrzehnte vor dem Auftreten der ersten Symptome beginnt, dies jedoch mit derzeitigen Methoden noch nicht messbar ist, wäre auch der Zeitpunkt des Therapiestarts enscheidend: je früher in diesen Prozess eingegriffen werden könne, desto besser. So wäre nicht nur die langfristige Dauer der Behandlung wichtig, sondern auch der frühe Beginn der Behandlung im Krankheitsverlauf.

Trotz intensiver Forschung gibt es leider immer noch keine Medikamente, mit der eine Alzheimer-Erkrankung geheilt werden könnte. Die verwendeten Medikamente verbessern vorübergehend die Symptome, lassen die Patienten dann aber schon nach einiger Zeit wieder in die Ausgangslage zurückfallen. Von einem nachhaltigen 3-Jahres-Nutzen einer Behandlung, wie sie in dieser Studie mit einem definierten Nährstoffgemisch erzielt wurde, wurde bei beginnender AD bislang noch nicht berichtet. Vor diesem Hintergrund wäre das langsamere Fortschreiten der Krankheit schon ein großer Erfolg und ist sicherlich ein guter Anfang.

Diese Erkenntnisse betonen wieder einmal, dass es sich bei der Alzheimer-Krankheit um eine generalisierte Stoffwechselstörung handelt, bei der monokausale Therapien allein nicht zum Erfolg führen können, sondern multifaktorielle Strategien herangezogen werden müssen. Und dass multimodale Präventionsansätze auch einer klinischen Prüfung standhalten, konnte bereits die internationale FINGER-Studie (Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability) eindrucksvoll belegen. Mit der ‚Souvenaid’-Studie ist sicher ein guter Anfang gemacht, da über eine nachhaltige positive Wirkung hinsichtlich Kognition, Funktion und Hirnatrophie in einer Intervention bei beginnender Alzheimer-Erkrankung bisher nicht berichtet wurde. Zukünftige Studien könnten weiter klären, ob die Wirksamkeit einer Nährstoff-Supplementierung zu einem früheren Zeitpunkt, über einen längeren Zeitraum als 3 Jahre, als Teil einer multimodalen Intervention (z.B. FINGER-Studie) oder in Kombination mit pharmazeutischen Therapien, noch weiter gesteigert werden kann.

Fazit:

Die Ergebnisse der genannten Studien unterstreichen eindrucksvoll, dass der von Kompetenz statt Demenz vorgeschlagene multifaktorielle Maßnahmenkatalog – und besonders eine bewusste, das Gehirn schützende Ernährung der Königsweg bei der Demenzprävention ist. Er bietet uns eine Vielzahl von Präventionsstrategien, mit der wir über eine konsequente Minimierung von vermeidbaren Risikofaktoren und über die Einhaltung eines gesunden Lebensstils, die neben Ernährung auch andere Faktoren wie Bewegung, Schlafqualität, soziale Kontakte etc, beinhaltet, unser individuelles Alzheimerrisiko reduzieren können. Beim Projekt ‚Kompetenz statt Demenz’ finden Sie hierzu viele weitere spannende und hilfreiche Informationen, damit Sie Ihre geistige Gesundheit möglichst ein Leben lang erhalten können!

Referenzen:

  1. Soininen H et al. (2017) 36-month LipiDiDiet multinutrient clinical trial in prodromal Alzheimer’s disease . Alzheimer’s and Dementia: 1-12 
  2. Soininen H et al. (2020) 24-month intervention with a specific mulitnutrient in people with predromal Alzheimer´s disease (LipiDiDiet): a randomised, double-blind, controlled trial. Lancet Neurol 16: 965–975 
  3. Ngandu T et al. (2015) A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet 365: 2255–2263 
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Dass unsere Gesundheit bereits im Darm beginnt, ist schon seit Jahrtausenden bekannt. Heute wissen wir, dass unser Darm mehr als nur ein „Verdauungsrohr“ ist, da dieses wichtige Organ eine Vielzahl weiterer Funktionen erfüllt. So steht eine Störung der Darmgesundheit auch in direktem Zusammenhang mit der Entstehung chronischer Erkrankungen. 

Dabei spielt vor allem die Darmflora, also die mikrobielle Besiedelung der Darmschleimhaut, eine wesentliche Rolle. Die Darmflora wird in der Fachsprache auch als “Darmmikrobiota” bezeichnet. Sie bildet den wichtigsten Teil unseres Immunsystems und bietet uns somit einen effektiven Infektionsschutz. 

Aber was die Wenigsten wissen: eine richtig zusammengesetzte Darmflora ist auch essentiell für unsere Hirn-Gesundheit, da sie über die Darm-Hirn-Achse in direkter Verbindung zu unserem Nervensystem steht. Befindet sich die Darmflora im Ungleichgewicht, kann dies verheerende Folgen für das Nervengewebe haben und im schlimmsten Fall bis hin zur Neurodegeneration und Demenz führen. 

So deuten immer mehr Studien darauf hin, dass die Darmmikrobiota das Gehirn und das Verhalten von Patienten beeinflussen kann. Veränderungen in ihrer Zusammensetzung, die beispielsweise durch Ernährungsumstellungen, Antibiotika-Exposition oder Infektionen verursacht werden, können zum Verlust des physiologischen Gleichgewichts führen, was mit der Entwicklung verschiedener Krankheiten beim Menschen, darunter auch die Alzheimer-Krankheit, in Verbindung gebracht wird. Jüngste Erkenntnisse deuten auf einen ursächlichen Zusammenhang zwischen Veränderungen in der Zusammensetzung der Darmmikrobiota und entzündlichen Veränderungen im Hirngewebe hin. Demnach können die Mikroorganismen im Darm die Botenstoffe des Nervensystems beeinflussen, was die Kommunikation von Darm zu Gehirn beeinträchtigen und/oder die Gehirnfunktion verändern kann.

Viele Studien an Tiermodellen haben stichhaltige Beweise für die Bedeutung der Mikrobiota in der Pathologie der Alzheimer-Krankheit erbracht. Interessante Ergebnisse wurden beispielsweise mit Mäusen erzielt, die ohne mikrobielle Besiedelung des Darmes aufgezogen wurden und somit keine Darmmikrobiota aufweisen. Diese “keimfreien” Mäuse wiesen im Vergleich zu Mäusen mit normaler Darmflora eine erhöhte Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke (BHS) auf. Dies bedeutet wiederum, dass Krankheitserregern und anderen schädlichen Substanzen, vor denen das Gehirn mit intakter BHS normalerweise geschützt ist, nun der Weg ins Gehirngewebe geöffnet ist. Dies kann zu einer entzündlichen Reaktion im Zentralnervensystem, einer sogenannten Neuroinflammation, führen, was direkt mit der Entstehung der Alzheimer-Krankheit in Zusammenhang gebracht wird (siehe Kapitel Ursachen für weitere Informationen).

Solche im Tiermodell erhaltenen Ergebnisse konnten mittlerweile auch in klinischen Studien bestätigt werden:  So wurde die Darmmikrobiota älterer Menschen, die an kognitiven Störungen leiden, untersucht, und es konnte ein Zusammenhang zwischen Plaques-Ablagerungen im Gehirn, dem Auftreten von pro-entzündlichen Darmbakterien und anderen Entzündungsmarkern, gezeigt werden.

Zusammengefasst liefern alle diese Ergebnisse klare Hinweise darauf, dass die Zusammensetzung des Darmmikrobiota bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit und anderer demenzieller Erkrankungen ein entscheidender Faktor ist. 

Aber die gute Nachricht ist, dass unsere Darmflora ein dynamisch modifizierbares System darstellt, das sehr empfindlich auf Lebensstil und Alterung reagiert. Mit diesem Wissen können wir mit einem gesunden Lebensstil unsere Darmmikrobiota positiv beeinflussen und praktische Empfehlungen vor allem für die Prävention aber auch die Behandlung der Demenz entwickeln.


Sind Sie neugierig geworden, möchten Sie noch mehr zu diesem Thema erfahren und verstehen, was Sie selbst konkret vorbeugend tun können? 

Dann laden Sie doch unser Faktenblatt über Demenz und Darmgesundheit kostenlos herunter.

Ihr

KsD-Team

Quellen:

  1. Vogt NM, Kerby RL, Dill-McFarland KA, et al. Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Sci Rep. 2017;7(1):13537.
  2. Harach T, Marungruang N, et al.  Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota. Sci Rep. 2017 Feb 8;7:41802. 
  3. Kowalski K, Mulak A. Brain-Gut-Microbiota Axis in Alzheimer’s Disease. J Neurogastroenterol Motil. 2019;25(1):48‐60. 
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Nicht jeder altert auf die gleiche Weise. Auch das Auftreten von Demenz ist nicht bei jedem Menschen gleich. Während einige Menschen bei guter kognitiver Funktion und ohne Anzeichen von Gedächtnisverlust selbst bei schweren neurologischen Erkrankungen länger leben können, leiden andere Menschen an geistigen Defiziten und Gedächtnisstörungen, ohne dass bei neurologischen Tests übermäßig viele organische Hirnschäden diagnostiziert werden.

Aus diesem Grund wurde die Hypothese der kognitiven Reserve (KR) als Kompensationsmechanismus aufgestellt, welche zur Bewältigung altersbedingter Hirnschäden fähig ist. Weiterhin würde die KR die interindividuelle Variabilität in der Fähigkeit erklären, geistige Funktionen bei Vorliegen einer Hirnerkrankung aufrechtzuerhalten.

Vereinfacht ausgedrückt haben einige Menschen eine bessere kognitive Reserve als andere und sind in der Lage, ihr Gehirn vor Krankheiten, einschließlich Demenz, zu schützen. Die KR lässt sich durch Neuroplastizität erklären, d. h. verschiedene Teile des Gehirns sind in der Lage, dieselbe Funktion zu erfüllen, so dass im Falle einer Schädigung der einen Region die Funktion in eine andere gesunde Region umgeleitet werden kann. Menschen mit größeren kognitiven Reserven fällt diese Art von „Funktionswechsel“ leichter, und sie bleiben auf diese Weise geistig fit. 

Als Bewertungsmaßstäbe der KR gelten beispielsweise ein höherer Bildungsgrad, ein höheres Maß an sozialer Interaktion und die Arbeit in geistig anspruchsvollen Berufen. Es gibt jedoch neue Erkenntnisse, die darauf hindeuten, dass die KR ein aktives Konstrukt ist, das sich aus fortgesetzten Lebenserfahrungen während der gesamten Lebenszeit entwickelt. Demzufolge würde ein einziger KR-verstärkender Faktor während eines bestimmten Lebensabschnittes allein nicht ausreichen.

Eine im Juni 2019 im JAMA-Journal für Neurologie veröffentlichte Studie hat sich mit der Frage befasst, ob die kognitive Reserve, die während der Lebensspanne angesammelt wurde, mit einer Verringerung des klinischen Demenzrisikos verbunden ist. Auch wurde in dieser Arbeit das Ausmaß dieses Zusammenhangs abgeschätzt, wenn bereits pathologische Veränderungen im Gehirn nachgewiesen sind.

Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass ein hoher KR-Indikator während des gesamten Lebenszeit, der die Bildung, die kognitiven Aktivitäten im frühen, mittleren und späten Leben sowie die sozialen Aktivitäten im späten Leben umfasst, mit einer Verringerung des Demenzrisikos verbunden ist. Dies war selbst bei Menschen der Fall, die hirn-diagnostisch viele Anzeichen der Alzheimer-Krankheit und vaskuläre Schädigungen aufweisen.

Diese Ergebnisse liefern also  weitere Belege dafür, dass eine hohe KR ein Schutzfaktor gegen Demenz darstellt. Sie zeigen auch, dass kumulative geistig stimulierende Aktivitäten zur Verbesserung der KR während des gesamten Lebens kontinuierlich gefördert werden sollten und eine praktikable Strategie zur Prävention von Demenz sein könnten.

Wenn Sie mehr über diese interessante Fähigkeit des menschlichen Gehirns wissen und herausfinden wollen, wie Sie Ihre kognitive Reserve verbessern können, besuchen Sie die KsD-Webseite. Sie können Ihr Gehirn schützen und Alzheimer vorbeugen!

Fazit: 

Die kognitive Reserve ist die Fähigkeit des Gehirns, Schäden zu tolerieren, die durch Alterung, Alzheimer-Erkrankung oder andere Ursachen von Demenz entstehen. Je höher die kognitive Reserve  ist, desto geringer ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person selbst bei Vorliegen einer neurologischen Schädigung Symptome einer Demenz entwickelt. Die kognitive Reserve kann durch geistig stimulierende und soziale Aktivitäten verbessert werden, die die Neuroplastizität fördern und die kognitive Funktion verbessern. Neue Erkenntnisse zeigen, dass diese kognitiv stimulierenden Maßnahmen lebenslang und nicht nur für einen bestimmten Zeitraum durchgeführt werden sollten, um eine starke kognitive Reserve für die gesamte Lebensspanne aufzubauen. Eine hohe kognitive Reserve kann Ihr Gehirn schützen und die Symptome der Alzheimer-Erkrankung vermeiden!

Referenz:

Xu H, Yang R, Qi X, et al. Association of Lifespan Cognitive Reserve Indicator With Dementia Risk in the Presence of Brain Pathologies. JAMA Neurol. 2019;76(10):1184–1191

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Der diesjährige Bericht der Lancet-Kommission zur Prävention, Intervention und Pflege von Demenz  beschreibt 12 modifizierbare Risikofaktoren, die zur Prävention von Demenz beitragen könnten. Dieser Bericht enthält einige wichtige Aktualisierungen des vorherigen Dokuments, das im Jahr 2017 veröffentlicht wurde.

Im vorangegangen Bericht von 2017 wurde bereits erwähnt, dass es bestimmte Risikofaktoren für das Auftreten von demenziellen Erkrankungen gibt, und dass das Einwirken auf diese (modifizierbaren) Faktoren dazu beitragen könnte, das Risiko einer Person, an Demenz zu erkranken, zu verringern. Diese Faktoren sind:

  • ein niedrigeres Bildungsniveau
  • Hörverlust
  • Bluthochdruck
  • Fettleibigkeit
  • Rauchen
  • Depression
  • geringe soziale Kontakte
  • körperliche Inaktivität
  • Diabetes

Zu den ursprünglich genannten neun Faktoren hat der neue Bericht die folgenden drei weiteren hinzugefügt:

  • Kopfverletzungen
  • übermäßiger Alkoholkonsum
  • Luftverschmutzung

Kopfverletzungen:

Schädel-Hirn-Traumata werden in der Regel durch Auto-, Motorrad- und Fahrradunfälle, bei (Freizeit-)Sportarten mit intensivem Körperkontakt (z.B. Boxen) bzw. höherem Unfallrisiko (z.B. Reiten) sowie im Zusammenhang mit Schusswaffen oder in militärischen Auseinandersetzungen verursacht, die meisten davon im mittleren Lebensalter. Stürze sind die häufigste Ursache für Hirnverletzungen im späteren Leben.

Übermäßiger Alkoholkonsum:

Starker Alkoholkonsum steht im Zusammenhang mit Gehirnveränderungen, kognitiven Beeinträchtigungen und Demenz, ein seit Jahrhunderten bekanntes Risiko. Der Konsum von mehr als 21 Einheiten Alkohol pro Woche (1 Einheit Alkohol entspricht 10 ml oder 8 g reinem Alkohol) ist mit einem hohen Demenzrisiko verbunden. 

Luftverschmutzung:

Feinstaub und Schadstoffe in der Atemluft  beschleunigen neurodegenerative Prozesse durch zerebrovaskuläre und kardiovaskuläre Erkrankungen, Amyloid-β-Ablagerung und Verarbeitung von Amyloid-Vorläuferproteinen. So sind hohe Stickstoffdioxid (NO2)-Konzentrationen und auch Feinstaub aus Abgasen aus Verbrennungsmotoren und aus der Holzverbrennung in Privathaushalten mit einem erhöhten Auftreten von Demenz verbunden.

Zusammen machen die 12 modifizierbaren Risikofaktoren geschätzt rund 40% der weltweiten Demenzen aus, die theoretisch verhindert oder verzögert werden könnten. 

Es ist deutlich, dass die Risikofaktoren schon früh zur Entwicklung von Demenz beitragen und die Belastung durch sie während des ganzen Lebens anhält. Folglich ist es niemals zu früh oder zu spät, wirksame Maßnahmen einzuleiten, die die negativen Auswirkungen der 12 Risikofaktoren mildern. Sogar Veränderungen bei einem einzelnen Risikofaktor können Demenz-Symptome verzögern oder verhindern, und sollten nach Möglichkeit immer vorgenommen werden.

Was können wir tun?

Präventive Maßnahmen erfordern sowohl politisches als auch individuelles Engagement. Öffentliche Gesundheitsprogramme sind notwenig, um soziale, kognitive und körperliche Aktivitäten zu steigern und die kardiovaskuläre Gesundheit zu verbessern. 

Darüber hinaus sollte das gesamte Lebensmittelsystem (einschließlich Produktion und Marketing) überarbeitet und verändert werden: das Ziel wäre es, den Verzehr von natürlichen und nahrhaften Lebensmitteln anzuregen und den Verzehr von zuckerhaltigen und ultra-verarbeiteten Lebensmitteln zu reduzieren.

Auch sollten öffentliche Gesundheitsprogramme für die Allgemeinbevölkerung (unter besonderer Berücksichtigung von Hochrisikogruppen) angeboten werden, wie beispielsweise:

  • Bluthochdruck- und Diabetes-Behandlung im mittleren Lebensalter
  • Prävention von Kopfverletzungen durch Kampagnen zur Sensibilisierung für den Verkehr und die Verwendung von Sicherheitsausrüstung bei Arbeit und Sport
  • Unterstützung der Raucherentwöhnung
  • Reduzierung der Luftverschmutzung durch die Förderung der Nutzung von Fahrrädern und öffentlichen Verkehrsmittel. 
  • Reduktion der Belastung durch Tabakrauch aus zweiter Hand
  • Förderung der Verwendung von Hörgeräten bei Hörverlust und Verringerung des Risikos eines Hörverlustes durch Schutz vor übermäßiger Lärmbelastung
  • Allen Kindern eine Grund- und Sekundarschulbildung zu ermöglichen
  • Unterstützung der Behandlung und Prävention von Depressionen
  • Begrenzung des Konsums von Alkohol

Auf individueller Ebene sollte ein gesunder Lebensstil angestrebt werden, der eine ausgewogene Ernährung, regelmäßige körperliche Betätigung, soziale und intellektuelle Aktivitäten während des ganzen Lebens und den Kontakt mit der Natur einschließt. 

Fazit: An dieser Stelle kann das Projekt ‘Kompetenz statt Demenz’ helfen, indem wir Sie über Bekanntes und Neues zum Thema Demenzprävention und -behandlung auf dem Laufenden halten! Auf unserer Webseite finden Sie immer umfangreichere Informationen zu den oben genannten Themen, die Sie hoffentlich bei der Umsetzung persönlicher Maßnahmen zur Prävention und Genesung unterstützen werden.

Wir unterstützen Sie gerne dabei, ein gesundes Leben zu führen, und ihr persönliches Demenzrisiko zu minimieren. Gleichzeitig bieten wir aber auch Unterstützung an für Ihre Lieben, die bereits an einer Form der Demenz erkrankt sind. Vergessen Sie nicht unseren Newsfeed zu abonnieren! Nicht nur Sie selbst sondern auch Ihre Kinder und Kindeskinder können nur gewinnen!

Photo by Deva Darshan on Unsplash

Reference:

Livingston G, Huntley J, Sommerlad A, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet. 2020;396(10248):413-446.

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Die Diagnose der Alzheimer-Krankheit (AD) stellt seit vielen Jahren eine Herausforderung für Neurologen dar. Es ist schwierig festzustellen, ob jemand an Alzheimer erkranken wird oder ob das aktuelle kognitive Defizit auf Alzheimer oder eine andere Ursachen der Demenz zurückzuführen ist. Ebenso schwierig ist es, das Tempo oder den Verlauf des Fortschreitens der Krankheit vorherzusagen.

Es ist bereits bekannt, dass sich pathologische Hirnveränderungen, sog. Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen, bei Alzheimer lange Zeit vor dem Auftreten klinischer Symptome bilden. Wir wissen auch, dass Veränderungen und Anpassungen des Lebensstils die einzige wirksame Behandlung gegen den kognitiven Verfall sind, besonders dann, wenn sie in frühen Krankheitsstadien eingeleitet werden. Aus diesem Grund wäre ein Test, der vorhersagen könnte, wann der Prozess beginnt und in welchem Rhythmus er fortschreitet, ein nützliches diagnostisches Instrument in der klinischen Praxis.

Heutzutage stehen verschiedene Diagnosemöglichkeiten zur Verfügung (siehe Abschnitt Diagnose für weitere Informationen), aber sie sind teuer und schwierig im Praxisalltag umzusetzen. Auch erfordern sie in der Regel bildgebende Techniken, die teuer und zeitaufwendig sind und teilweise mit radioaktiven Tracer-Substanzen arbeiten, oder sie bedingen invasive medizinische Verfahren wie die Lumbalpunktion, die nicht frei von unerwünschten Wirkungen und Risiken ist.

Daher bergen zwei neue AD-Tests, die im letzten Jahr entwickelt wurden, die Hoffnung, eine schnelle und einfache, aber auch präzise Diagnosemöglichkeit zur Verfügung zu haben.

Eine im August 2019 veröffentlichte Studie stellt einen Bluttest vor, der einen Biomarker für frühe Amyloid-Plaque-Bildung heranzieht, die Plasma-Konzentration von A42/A40. Diese steht in hoher Übereinstimmung mit dem Amyloid-Status im PET-Scan, einer der oben erwähnten bildgebenden Techniken. Es konnte gezeigt werden, dass die Plasmakonzentration von A42/A40, insbesondere in Kombination mit dem Alter und dem APOE4-Status der Patienten (siehe Abschnitt Genetik für weitere Informationen), eine genaue Diagnose der Hirnamyloidose ermöglicht. Dabei konnte diese pathologische Veränderung bei Personen mit normaler kognitiver Funktion, d.h. bereits vor dem Auftreten von demenziellen Symptomen, erfolgreich untersucht werden. Es zeigte sich auch, dass Personen mit einem negativen Amyloid-PET-Scan und positivem Plasma A42/A40 ein erhöhtes Risiko für die Umwandlung in einen positiven Amyloid-PET-Scan haben. Daher würde sich dieser Test zum Screening von Personen eignen, die möglicherweise eine Amyloidablagerung im Gehirn aufweisen, die noch nicht im bildgebenden Verfahren sichtbar ist, und daher ein erhöhtes Risiko für AD haben. 

In einer weiteren Studie, die im Mai 2020 in Lancet Neurology veröffentlicht wurde, entwickelten und validierten die Autoren einen hochempfindlichen Blut-Immunoassay für die frühe Detektion von Tau-Fibrillen. Die biochemische Grundlage für diesen Test ist die Entstehung des sogenannten p-tau181, welches durch die Übertragung eines Phosphatrestes auf die Aminosäure Threonin im Tau-Protein gebildet wird. Die p-tau181-Konzentration wurde bereits in der Rückenmarksflüssigkeit, dem sog. Liquor, gemessen und ist ein hochspezifischer Biomarker für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit. Mit dieser Studie zeigten die Autoren, dass auch der p-tau181-Spiegel im Blut pathologische Veränderungen von Tau- und Amyloid-Protein vorhersagen und die Alzheimer-Krankheit mit hoher Genauigkeit von anderen neurodegenerativen Erkrankungen unterscheiden kann. Darüber hinaus sagt sie den kognitiven Rückgang und die Atrophie des Hippocampus über einen Zeitraum von einem Jahr voraus und eignet sich daher als Marker für den Krankheitsverlauf.

Beide Tests haben den Vorteil, dass sie in einer Blutprobe durchgeführt werden können, und wären in der Lage, das Risiko der Entwicklung einer kognitiven Abnahme und ihres Fortschreitens frühzeitig vorherzusagen. Sie stellen somit einfache, praktische, skalierbare und vor allem kostengünstige Testmöglichkeit für die Diagnose der AD dar. Sie sind noch nicht auf dem Markt erhältlich, haben aber großes Potenzial, in die klinische Praxis als Schnell-Screeningtest zur Diagnose oder Ausschluss von AD, oder aber zur Therapieführung bei Demenzpatienten aufgenommen zu werden.

In Anbetracht der Relevanz von Lebensstil-Maßnahmen für die Behandlung und Prävention von AD bieten diese Tests Sicherheit und Gewissheit darüber, wann und in welchem Ausmaß Maßnahmen zur Behandlung kognitiver Beeinträchtigungen stattfinden sollen. Sie stellen somit auch ein großartiges Instrument dar, Personen einfach und vor allem frühzeitig zu screenen, klinische Alzheimer-Studien zu unterstützen, Lebensstil-Interventionen zu fördern und unser Wissen über diese herausfordernde Krankheit zu verbessern.

Fazit:

Zwei neue Tests für die Alzheimer-Krankheit, die hochspezifische Biomarker-Substanzen im Blut bestimmen, sind entwickelt worden. Diese vergleichsweise schnellen, präzisen und kostengünstigen Bluttests hätten wichtige klinische Anwendungen: als Screening-Instrument in der Primärversorgung und zur Diagnose-Sicherung, wie auch zur Überwachung des Krankheitsverlaufs. Weiterhin wären sie ein Mittel, mit dem man verifizieren kann, dass Teilnehmer an klinischen Studien tatsächlich an Alzheimer erkrankt sind und dass die Behandlungen, die sie testen, wirksam sind. Sie könnten zu einem wichtigen Instrument werden, um eine genaue und frühe Diagnose zu gewährleisten und Ärzte und Patienten zu motivieren, frühzeitig Lebensstiländerungen vorzunehmen, um eine Verschlechterung der kognitiven Fähigkeiten und das Fortschreiten der Krankheiten zu verhindern. KsD wird seine Leser über die Verfügbarkeit dieser oder anderer Tests aktuell informieren (melden Sie sich gerne noch heute für unseren Newsfeed an).

Referenzen:

  1. Karikari TK, Pascoal TA, Ashton NJ, et al. Blood phosphorylated tau 181 as a biomarker for Alzheimer’s disease: a diagnostic performance and prediction modelling study using data from four prospective cohorts. Lancet Neurol. 2020;19(5):422-433. doi:10.1016/S1474-4422(20)30071-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32333900/
  2. Schindler SE, Bollinger JG, Ovod V, et al. High-precision plasma β-amyloid 42/40 predicts current and future brain amyloidosis. Neurology. 2019;93(17):e1647-e1659. doi:10.1212/WNL.0000000000008081 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31371569/

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Obwohl Wissenschaftler schon seit langem wissen, dass das Apolipoprotein E4 ein führender genetischer Risikofaktor für die Alzheimer Krankheit ist, war es lange nicht bekannt, wie genau es zu einem Rückgang des Gedächtnisses führt. US-Forscher glauben nun, eine Antwort zu haben.

Das Gen Apolipoprotein E (ApoE) kodiert ein wichtiges Lipid-Trägerprotein im Gehirn, welche in drei verschiedenen Varianten vorliegen: ApoE2, ApoE3 und ApoE4. Wie bei fast allen Genen tragen Menschen zwei Kopien von ApoE, die entweder die gleichen oder verschiedene Varianten sein können. Verglichen mit der am häufigsten vorkommenden ApoE3-Variante erhöht ApoE4 das Alzheimer-Risiko deutlich: es ist 4-fach erhöht bei Menschen mit einer Kopie von ApoE4 und bis zu 15-fach bei Menschen mit zwei Kopien dieser Variante. Alzheimerpatienten, die ApoE4 tragen, entwickeln Symptome der Erkrankung eher früher als Träger anderer ApoE-Varianten (1). Lesen Sie dazu mehr unter dem Kapitel ‚Genetik’.

Diese sogenannte spät einsetzende Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und ist durch die extrazelluläre Akkumulation von fehlgefaltetem Amyloid-β (Aβ) und intrazelluläre Aggregation von Tau-Proteinen zu neurofibrillären Geweben im Gehirn gekennzeichnet. Lange dachte man, dass die ApoE4-Genvariante die Aβ- und Tau-Akkumulation begünstigt und dadurch zum schnelleren Ausbruch der Alzheimer-Krankheit beiträgt. Es ist mittlerweile jedoch klar, dass auch andere schädigende Prozesse eine Rolle spielen. So haben sich Veränderungen der Blut-Hirn-Schranke (BHS) als frühe Marker dieser neurodegenerativen Erkrankung herausgestellt. Der Grad der Störung der BHS korreliert direkt mit dem Ausmaß der kognitiven Einschränkung, aber welche Faktoren für den Abbau verantwortlich sind, war bislang unbekannt. Aktuell mehren sich Beweise dafür, dass ApoE4, der führende genetische Risikofaktor für die Alzheimer-Krankheit, mit dem Abbau der BHS zusammenhängt (2).

Aber was passiert genau mit der BHS und wie hängt dies wiederum mit ApoE4 sowie der Aβ– und Tau-Akkumulation zusammen? 

Um diese Wissenslücke zu schließen, wurde die Durchlässigkeit der BHS bei Gesunden und bei Patienten mit leichter kognitiver Beeinträchtigung untersucht, und die Ergebnisse wurden mit ihrem ApoE-Status in Korrelation gesetzt. Die Forscher fanden heraus, dass Menschen, die kognitiv gesund waren und entweder eine oder zwei Kopien der ApoE4-Variante trugen, eine undichte BHS in Hippocampus und Parahippocampus aufwiesen, Hirnregionen, die bei der Gedächtnisbildung eine Rolle spielen und an Lernprozessen beteiligt sind. Diese Undichtigkeit der BHS war bei ApoE4-Trägern, die unter einem leichten kognitiven Rückgang litten, stärker ausgeprägt. Im Gegensatz dazu war die BHS bei kognitiv gesunden ApoE3-Trägern intakt, sie war nur bei ApoE3-Trägern undicht, die bereits kognitive Beeinträchtigungen zeigten. Bemerkenswert war, dass diese Effekte allen Anzeichen von Gewebeverlust in diesen betroffenen Hirnregionen vorausgingen, was bestätigt, dass die Störung der BHS ein sehr frühes Ereignis beim Ausbruch einer Neurodegeneration ist, Dies bedeutet, dass die Integrität dieser wichtigen Barriere verloren geht, bevor die Kognition nachlässt (3).

Folgestudien ergaben, dass die Schädigung der BHS bei ApoE4-Trägern mit einer Degeneration von Perizyten zusammenhängt (2). Perizyten grenzen an die Endothelzellen, die Zellen der Gefäßinnenwände, an und kleiden somit die Hirnkapillaren schützend aus. Sie schützen normalerweise die Integrität der BHS, indem sie den Zusammenbruch der Verbindungen zwischen Endothelzellen, aus denen die Kapillarwände bestehen, verhindern (3). Diese Perizyten-Zerstörung war unabhängig von der Akkumulation von Aβ und Tau (2).

Auch der Mechanismus der Perizyten-Schädigung ist jetzt bekannt: diese Zellen sezernieren das ApoE4-Protein, welches das Protein Cyclophilin A (CypA) aktiviert. Dieses löst einen nachgeschalteten Signalweg aus, der die Aktivierung der entzündlichen Proteinmatrix-Metalloproteinase-9 (MMP9) in Perizyten und möglicherweise auch in Endothelzellen beinhaltet (4). Dies führt zu einer Unterbrechung der Übergänge zwischen benachbarten Endothelzellen, was schlußendlich die Öffnung der BHS im Hippocampus und Parahippocampus zur Folge hat. Dieser Mechanismus ist in nachfolgender Abbildung (modifiziert nach Ref. 4) illustriert:

Diese Beobachtungen werfen also ein neues Licht auf ApoE4, das im Widerspruch zu der weit verbreiteten Vorstellung steht, dass diese Genvariante allein durch die Förderung von Aβ und Tau-Akkumulation zur Alzheimer-Krankheit beiträgt. 

Stattdessen scheint die Fehlfunktion der BHS verantwortlich dafür zu sein, dass ApoE4-Träger für die Alzheimer-Krankheit anfällig sind. Dies würde auch wiederum erklären, warum ApoE4-Träger nach einem Schlaganfall oder Schädel-Hirn-Trauma eine schlechtere Prognose haben als Träger anderer ApoE-Varianten (5). 

Interessanterweise scheinen sich diese frühzeitigen Mechanismen, die die kognitive Beeinträchtigungen auslösen, zwischen ApoE4- und ApoE3-Trägern zu unterscheiden. Es ist möglich, dass die Aktivierung des CypA-Signalwegs und die Schädigung der Perizyten bei ApoE3-Trägern möglicherweise nicht an kognitiven Beeinträchtigungen beteiligt sind. Ob aber eine undichte BHS, die durch perizytenunabhängige Faktoren verursacht wird wie z.B. Endothelzellschäden durch Aβ (6), zu kognitiven Beeinträchtigungen bei ApoE3-Trägern beiträgt, bleibt weiterhin unklar. Auch bleiben viele weitere Fragen offen, wie z.B. ob und wie der Abbau der BHS zu einer kognitiven Beeinträchtigung führt, oder ob es eine Ursache oder eine Folge des Krankheitsprozesses ist. Auch die Rolle der BHS bei ApoE2-Trägern, die in der vorliegenden Studie nicht untersucht wurde, ist nach wie vor unbekannt. Aber die Forschungsergebnisse bringen mehr Licht in das Verständnis der Rolle des ApoE4-Gens. Möglicherweise könnte eine frühzeitige Diagnose bei Menschen mit dem ApoE4-Gen über die Untersuchung der Hirngefäße erfolgen und individuelle Therapieansätze frühzeitig stattfinden, um dem vorzeitigen kognitiven Verfall effektiv entgegenzutreten. 

Fazit: 

Die Schädigung der Perizyten, die die Hirnkapillaren schützend umgeben und die Blut-Hirn-Schranke abdichten, führt zu einem Rückgang der Kognition. Bei Menschen mit der Genvariante ApoE4 scheint dieser Abbau der Blut-Hirn-Schranke über einen Entzündungsweg beschleunigt zu sein. Diese Schäden an den Hirnkapillaren treten schon sehr früh ein, noch bevor der Gewebeverlust im Hippokampus eintritt und die Kognition nachlässt. Diese neuen Erkenntnisse bergen womöglich die Chance einer frühzeitige Diagnose-Möglichkeit bei Risikopatienten über die Hirngefäße, was einen vielversprechenden Ansatz im Kampf gegen den vorzeitigen kognitiven Verfall darstellt. 

References:

  1. Yamazaki, Y., Zhao, N., Caulfield, T. R., Liu, C.-C. & Bu, G. (2019): Apolipoprotein E and Alzheimer disease: pathobiology and targeting strategies. Nature Rev. Neurol. 15, 501–518
  2. Montagne, A. et al. (2020): ApoE4 leads to blood–brain barrier dysfunction predicting cognitive decline. Nature 581, 71–76
  3. Profaci, C. P., Munji, R. N., Pulido, R. S. & Daneman, R. (2020): The blood–brain barrier in health and disease: Important unanswered questions. J. Exp. Med. 217, e20190062
  4. Ishii, M. & Iadecola, C. (2020): Lipid carrier breaks barrier in Alzheimer’s disease. Nature 581, 31-3
  1. Mahley, R. W., Weisgraber, K. H. & Huang, Y. (2006): Apolipoprotein E4: A causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer’s disease. Proc. Natl Acad. Sci. USA 103, 5644–5651
  2. Cortes-Canteli, M. & Iadecola (2020): Alzheimer’s Disease and Vascular Aging  C. J. Am. Coll. Cardiol. 75, 942–951

Man geht zum Arzt – meist zum Neurologen – fragt nach natürlichen oder lebensstil-orientierten Behandlungsmethoden bei demenziellen Erkrankungen – und schaut oftmals in leere Augen, schlimmstenfalls in eine aggressiv gerunzelte Stirn “Kommen Sie mir bloß nicht mit so etwas, alles gefährlicher Humbug, es gibt nur einige pharmakologische Ansätze, die etwas helfen können!”. 

Sie werden in Ihrer Reise bei der selbstverantwortlichen Prävention und Behandlung von kognitiven Einschränkungen und Demenz des öfteren, wahrscheinlich sogar häufig, auf diese unbeschreibliche Borniertheit und Ignoranz bei vielen Ärzten treffen, die Lebensstil-bedingte Ursachen und Risikofaktoren verleugnen, und einen Behandlungsansatz durch Änderungen des Lebensstils, insbesondere bei der Versorgung mit lebenswichtigen Ressourcen sowie bei der Reduktion von Schadstoffen, als eine Geschichte aus dem „Reich der Fantasie“ verunglimpfen. Hoffentlich haben Sie es persönlich noch nicht erlebt. 

Wie geht man damit um? Man versucht sich breiter zu informieren, zum Beispiel über die Webseiten von Kompetenz statt Demenz, aber kann natürlich immer noch sagen, man kann ja viel behaupten, wo sind denn die Beweise?

Mikroskop

Aus diesem Grund haben wir auf der Seite “Alzheimer Forschung” eine Auswahl von aktuellen Studien und Reviews kategorisiert und zusammen mit den von den Autoren getroffenen Schlußfolgerungen chronologisch aufgelistet. Die dort aufgeführten Studien zeigen eindeutig, dass man über gezielte Interventionen, sei es mit Mikronährstoffen, Sport und Bewegung, Schlafhygiene oder mentalen Maßnahmen sehr wohl verloren gedachte kognitive Fähigkeiten wiedererlangen kann. Sie liefern Ihnen damit eine wichtige Argumentationshilfe bei Ihrem schwierigen Weg durch die schulmedizinische Engstirnigkeit und Ratlosigkeit. Die Studien sind dabei nach Kategorien sortiert und jüngste Studien werden zuerst aufgeführt. 

Interventionsstudien – gerne auch doppelblind-placebokontrolliert – sind dabei die Interessantesten, da sie die Effekte einer Behandlung direkt bewerten. Allerdings muss es nicht immer eine doppelblind-placebokontrollierte Studie sein, denn auch ohne Verblindung werden Effekte sichtbar und manche Interventionen können die Autoren ohnehin nicht verblinden (z.B. im Bewegungsbereich oder bei mentalen Interventionen). Metaanalysen sind insofern interessant, als dass sie mehrere oder sogar viele Einzelanalysen “poolen”. Allerdings ist das “Poolen” mehrerer Studien schwierig und kann statistische Fehler aufweisen und auch die Auswahl der Studien kann einen sogenannten “Bias” (systematischen Fehler) aufweisen. Ein positives Resultat einer Metastudie gibt aber zumindest zusätzliche Sicherheit. 

Reviews sind ebenfalls sehr hilfreich, da sie ein Themengebiet aus einer übergreifenden Sicht betrachten und zusammenfassend darstellen.

Wenn Sie also an einem kurzen Überblick über den Hintergrund verschiedener Behandlungsansätze und der Wissenschaft dahinter interessiert sind, gehen Sie einfach auf diese Seite: Alzheimer Forschung

Sie finden dort auch die direkten Links zu den Studien auf Pubmed, und manche sind auch in der Vollversion frei verfügbar. Wenn Sie das Ganze zum Mitnehmen ausdrucken wollen, genügt ein Klick auf die rechte Maustaste und “Drucken” und Sie erhalten die Seite in einem recht übersichtlichen Druckformat.

Ein abschließender Hinweis: Wissenschaft macht nie absolute Aussagen “ex cathedra” sondern gibt den Stand der aktuellen Forschung wieder. Studien können fehlerhaft oder gefärbt sein und werden womöglich durch neue Erkenntnisse inhaltlich überholt. Von daher ist es wichtig, auf dem Laufenden zu bleiben und wir bei “Kompetenz statt Demenz” verfolgen die relevanten Themengebiete kontinuierlich weiter. Von daher finden Sie die aktuellsten Studien immer an erster Stelle und einige können auch im Lauf der Zeit wieder aus der Liste verschwinden, aber genau das ist das Zeichen der Weiterentwicklung wissenschaftlicher Erkenntnisse.

Fazit: Lassen Sie sich nicht auf dem Weg der eigenverantwortlichen Behandlung und Prävention der Demenz beirren und machen sich selbst soweit wie möglich ein Bild! Nutzen Sie belastbare Informationen, um Ihre Entscheidung bei jeder Art der Behandlung zu untermauern und sich nicht verunsichern zu lassen. Wir von Kompetenz statt Demenz hoffen dabei unseren Beitrag zu leisten!

PS: Und wenn Ihnen einmal eine wichtige Studie auffällt, senden Sie uns gerne einen Link zu!

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Eine Studie, die 2018 im American Journal of Medicine veröffentlicht wurde, hat gezeigt, dass eine dauerhafte gesunde Ernährungsweise im mittleren Alter auch noch Jahre später mit einem größeren Volumen des Hippocampus in Verbindung steht , und somit und vor kognitivem Rückgang schützen kann. Der Hippocampus ist eine Struktur im Gehirn, die sich im Temporallappen jeder Hirnhälfte befindet und direkt am Prozess der Gedächtnisbildung beteiligt ist. Das Volumen des Hippocampus kann mit Hilfe der Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns bestimmt werden. Die Abnahme seines Volumens, was auch als Hippocampus-Atrophie bezeichnet wird, hängt mit kognitiven Beeinträchtigungen zusammen und findet in der klinischen Praxis Einsatz zur Diagnose der Alzheimer-Krankheit.

MRT Gehirn Ernährung

In dieser Studie wurde die Qualität der Ernährung von 459 Teilnehmern, die im Durchschnitt 49 Jahre alt waren, mit Hilfe eines Fragebogens erfasst, den die Probanden jeweils 2 Jahre lang zu Beginn der Studie und 11 Jahre später ausfüllen mussten. Am Ende der Nachuntersuchung, die etwa 13 Jahre nach dem ersten Fragebogen stattfand, unterzog man die Teilnehmer einer Gehirn-MRT zur Untersuchung des Hippocampus. Das Ergebnis war, dass eine langfristig angelegte gesunde Ernährung, die einem höheren Gesamtwert im Alternative Healthy Eating Index entsprach, mit einem größeren Gesamtvolumen des Hippocampus verbunden war. Dieser Zusammenhang war unabhängig von soziodemographischen Faktoren, Rauchgewohnheiten, körperlicher Aktivität, Herzstoffwechsel-Faktoren, kognitiven Beeinträchtigungen und depressiven Symptomen . Außerdem war der Effekt im linken Hippocampus ausgeprägter als im rechten.

Eine gesunde Ernährung, die auf den Empfehlungen des Alternative Healthy Eating Index 2010 basiert, ist reich an Gemüse, Obst, Vollkorngetreide, Nüssen, Hülsenfrüchten, Omega-3-Fettsäuren und mehrfach ungesättigten Fettsäuren und verzichtet weitgehend auf zuckerhaltige Nahrungsmittel, rotes und verarbeitetes Fleisch, Transfettsäuren und natriumreiche Produkte. Sie zeichnet sich auch durch einen geringen Alkoholkonsum aus.

Die Ergebnisse dieser Studie unterstützen die Hypothese, dass die Gesamternährung die Gehirnstrukturen mit einem spezifischen Einfluss auf das Volumen des Hippocampus beeinflussen kann. Weiterhin haben auch andere Forschungsgruppen den Einfluss der Ernährung auf andere Gehirnstrukturen untersucht. Dabei wurde die Qualität der Ernährung anhand eines Bewertungsschemas für die mediterrane Ernährungsform beurteilt, und man stellte fest, dass höhere Werte (=gesündere Ernährung) mit einer größeren Dicke der Gehirnrinde, einer geringeren Belastung und einer besseren erhaltenen Mikrostruktur der weißen Hirnsubstanz verbunden sind. All diese Ergebnisse weisen auf eine verbesserte Aufrechterhaltung der normalen Hirnstruktur und somit deren Schutz bei gesunder Ernährungsweise hin. 

Eine andere frühere Studie, die 2015 in der BMC Medicine veröffentlicht wurde, hat im Umkehrschluss gezeigt, dass eine höhere Zufuhr ungesunder Nahrungsmittel, die normalerweise in der westlichen Ernährung vorkommen, mit einem geringeren Volumen des Hippocampus assoziiert war. Dieser Befund wurde ursprünglich an experimentellen Tiermodellen beobachtet und deutete darauf hin, dass eine energiereiche Ernährung, die reich an gesättigten Fetten und raffiniertem Zucker ist, die neuronale Plastizität und Funktion nachteilig beeinflusst. Tiere, die eine hochenergetische, fett- und zuckerreiche Nahrung erhielten, zeigten geringere Leistungen beim Hippocampus-abhängigen räumlichen Lernen, bei der Objekterkennung, und auch verringerte Konzentrationen einer schützenden körpereigenen Substanz im Hippocampus, dem sog. neurotrophen Faktors (BDNF), und eine Beeinträchtigung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke.

Lesen Sie in diesem Zusammenhang auch: Dieses Essen schadet Ihrem Gehirn!

Wenn man nun berücksichtigt, dass der Hippocampus mit dem langfristigem, deklarativem, episodischem Gedächtnis sowie dem flexiblen Kognitionsnetzwerk assoziiert ist, unterstreichen alle diese Studien die Notwendigkeit, die Ernährungsqualität und das Ernährungsverhalten als mögliche Einflussgrößen auf kognitive Fähigkeiten, auf die psychische Gesundheit und auf das Sozialverhalten zu erkennen.

Schlussfolgerung:

Eine dauerhafte gesunde Ernährungsweise scheint, im Gegensatz zu einer nur kurzfristig angelegten Ernährungsumstellung, der Schlüssel zur Förderung der Gehirngesundheit und zur Prävention von Demenz zu sein.

Daher ist eine routinemäßige Ernährungsberatung im Rahmen eines Arztbesuchs auf der Ebene des Patienten sehr wichtig und sie sollte auch ein hochrangiges Ziel der öffentlichen Gesundheit sein.

Um mehr zu erfahren:
https://kompetenz-statt-demenz.de/praevention-behandlung/ernaehrung/die-mind-diaet/

Akbaraly, T et al. Association of Long-Term Diet Quality with Hippocampal Volume: Longitudinal Cohort Study. The American Journal of Medicine 2018 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30056104

Gu Y, Brickman AM, Stern Y, et al. Mediterranean diet and brain structure in a multiethnic elderly cohort. Neurology 2015;85 (20):1744–1751. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26491085

Mosconi L, Murray J, Tsui WH, et al. Mediterranean diet and magnetic resonance imaging-assessed brain atrophy in cognitively normal individuals at risk for Alzheimer’s disease. J Prev Alzheimers Dis. 2014;1(1):23–32. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25237654

Staubo SC, Aakre JA, Vemuri P, et al. Mediterranean diet, micronutrients and macronutrients, and MRI measures of cortical thickness. Alzheimers Dement. 2017;13(2):168-177. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27461490

Jacka, F.N, Cherbuin, N, Anstey, KJ et al. Western diet is associated with a smaller hippocampus:a longitudinal investigation. BMJ 2015; 13:215 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26349802

Stranahan AM, Norman ED, Lee K, et al. Diet-induced insulin resistance impairs hippocampal synaptic plasticity and cognition in middleaged rats. Hippocampus. 2008;18(11):1085–1088. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18651634

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Der amerikanischen Forscher Dr. Pat McGeer untersuchte, ob ggf. Viren die für demenzielle Erkrankungen typischen Veränderung von Hirnzellen verursachen könnten. Er färbte die Hirnzellen verstorbener Alzheimer-Patienten mit einer speziellen Färbemethode. Er fand zwar keinen Beleg für einen Virus, aber dafür Unmengen bestimmter Hirnzellen (sogenannter Mikroglia). Diese Zellen kommen in solchen Mengen nur unter bestimmten Bedingungen zustande: nämlich bei Entzündungen! Dr. McGeer recherchierte, dass bereits 1919 Mikroglia im Gehirn von Demenzkranken entdeckt wurden. Doch diese Theorie wurde erst einmal nicht weiterverfolgt, erhält allerdings aktuell neue Aufmerksamkeit.

Im Jahr 2004 wurde von Dr. Scott Little und Kollegen erforscht, ob möglicherweise auch bestimmte Bakterien (z.B. Chlamydien) als Ursache der Alzheimer-Demenz in Frage kämen. Bereits vorher hatten Dr. Scott und sein Team Chlamydien aus neun von zehn Alzheimer-Gehirnen isoliert. In nachfolgenden Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass Chlamydien im Gehirn vom Immunsystem unbehelligt verweilen können. Auch noch nach drei Monaten waren die Bakterien in den Tiergehirnen nachweisbar. Zudem konnten die Forscher auch bestimmte Eiweißablagerungen nachweisen. Diese Ablagerungen waren umso größer und häufiger, je mehr die Chlamydieninfektion sich im Gehirn ausgebreitet hatte.

Der US-Forscher Herbert Allen hat darüber hinaus die Hypothese aufgestellt, dass Bakterien als Biofilme an Oberflächen haften und dadurch gegen Immunangriffe oder Antibiotika weitgehend resistent sind. Dies veranlasste ihn zu der Frage, ob bakterielle Biofilme auch bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielen könnten. Als Allen nach Biofilmen in den Gehirnen von verstorbenen Alzheimer-Patienten suchte, fand er sie an den gleichen Stellen im Hippocampus wie die Amyloid-Plaques. Der Schlüsselfaktor der angeborenen Immunität (der sog. Toll-like-Rezeptor 2,TLR2) war ebenfalls in der gleichen Region des Alzheimer-Gehirns vorhanden, aber nicht in den gesunden Kontrollen. Der Forscher schloss daraus, dass TLR2 durch die Anwesenheit von Bakterien zwar aktiviert wird, aber durch den Bakterien-Biofilm ausgesperrt und stattdessen das umliegende Gewebe geschädigt wird.

Diese Untersuchungen zeigen eindeutig, dass nicht nur allein das Vorhandensein von Plaques im Gehirn in einer Alzheimer-Demenz endet, sondern auch infektiöse Prozesse eine Rolle spielen.  Das Gehirn ist durch die Blut-Hirn-Schranke, die die Passage von Molekülen in und aus dem Gehirn steuert, hochgradig geschützt. Man weiß heute, dass ein großes Spektrum von Krankheitserregern wie Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen (tierische Einzeller, früher auch als Urtierchen bezeichnet) trotzdem Zugang ins Gehirn erhalten kann. 

Mehr zu dieser Thematik und eine tabellarische Übersicht finden Sie hier….

Die Forschungsergebnisse sprechen dafür, dass selbst wenn eine Hirninfektion mit Mikroorganismen nicht das auslösende Ereignis in der mit der Alzheimer-Krankheit endenden neurologischen Schädigung ist, sondern lediglich eine opportunistische Ausbreitung des Erregers auf ein bereits geschädigtes Organ darstellt, solche Infektionen durchaus die Entstehung der Krankheit beschleunigen oder den Krankheitsverlauf verschlimmern können.

Fazit: 

Die Zusammenhänge müssen also multikausal sein und es ist wichtig, nicht wieder in reinen Reparatur-Mechanismen zu denken und nun alle Energie und Gelder in die medikamentöse Auflösung von Plaques zu stecken, sondern zu hinterfragen, was den ursächlich und systemisch so schief läuft, dass immer mehr Menschen offensichtlich erkranken. Die richtige Frage ist also: Was bringt unser Körpersystem also ursächlich so in Schräglage, dass die Regeneration der Hirnareale nicht mehr möglich ist?

Die Antwort liegt zu großen Teilen in unserem westlichen Lebensstil versteckt und davon berichtet diese Webseite ja ausführlich.

Zudem können Sie selbst aktiv werden, indem Sie Ihr Immunsystem auf Vordermann bringen. Einige Hinweise darauf, wie das gelingt, finden Sie in diesem Interview mit Prof. Spitz und Apotheker Gröber aus dem März 2020!

Die Hauptelemente sind: Vitamin D, Vitamin A, Vitamin C, Zink und Selen

 

Quellen:

  1. Akiyama, H., Ikeda, K., Katoh, M., McGeer, E.G, McGeer, P.L. (1992):  Expression of MRP14, 27E10, interferon-α and leukocyte common antigen by reactive microglia in postmortem human brain tissue. Journal of Neuroimmunology 50/2, pp 195-201
  2. Little, C.S, Hammond, C.J., MacIntyre, A., Balin, B.J., Appelt, D.M. (2004): Chlamydia pneumoniae induces Alzheimer-like amyloid plaques in brains of BALB/c mice. Neurobiology of Aging 25/4, pp 419-429
  3. Sochocka, M., Zwolinska, K., Leszek, J. (2017): The Infectious Etiology of Alzheimer’s Disease. Current Neuropharmacology, Volume 15, Number 7, pp. 996-1009(14)
  4. Allen, H.B. (2019): The essential role of biofilms in alzheimer’s disease. Microbiology & Infectious Diseases 3 (2), pp 1-3
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