Auch das Gehirn kann infiziert werden: Viren und Mikroorganismen als mögliche Ursache der Alzheimer-Demenz

Der amerikanischen Forscher Dr. Pat McGeer forschte, ob ggf. Viren die Veränderung der Hirnzellen verursachen könnten. Er färbte die Hirnzellen verstorbener Alzheimer-Patienten mit einer anderen Färbemethode. Er fand zwar keinen Beleg für einen Virus, aber er fand Unmengen bestimmter Hirnzellen (sogenannter Mikroglia). Diese Zellen kommen in solchen Mengen nur unter bestimmten Bedingungen zustande: nämlich bei Entzündungen! Dr. McGeer recherchierte, dass bereits 1919 Mikroglia im Gehirn von Demenzkranken entdeckt wurden. Doch diese Theorie wurde erst einmal nicht weiterverfolgt, erhält allerdings aktuell neue Aufmerksamkeit.

Im Jahr 2004 wurde von Dr. Scott Little und Kollegen erforscht, ob möglicherweise auch bestimmte Bakterien (z.B. Chlamydien) als Ursache der Alzheimer-Demenz in Frage kämen. Bereits vorher hatten Dr. Scott und sein Team Chlamydien aus neun von zehn Alzheimer-Gehirnen isoliert. In nachfolgenden Tierversuchen konnte nachgewiesen werden, dass Chlamydien im Gehirn vom Immunsystem unbehelligt verweilen können. Auch noch nach drei Monaten waren die Bakterien in den Tiergehirnen nachweisbar. Zudem konnten die Forscher auch bestimmte Eiweißablagerungen nachweisen. Diese Ablagerungen waren umso größer und häufiger, je mehr die Chlamydieninfektion sich im Gehirn ausgebreitet hatte.

Der US-Forscher Herbert Allen hat darüber hinaus die Hypothese gestellt, dass Bakterien als Biofilme an Oberflächen haften und dadurch gegen Immunangriffe oder Antibiotika weitgehend resistent sind. Dies veranlasste ihn zu der Frage, ob bakterielle Biofilme auch bei der Alzheimer-Krankheit eine Rolle spielen könnten. Als Allen nach Biofilmen in den Gehirnen von verstorbenen Alzheimer-Patienten suchte, fand er sie an den gleichen Stellen im Hippocampus wie die Amyloid-Plaques. Der Schlüsselfaktor der angeborenen Immunität (der sog. Toll-like-Rezeptor 2,TLR2) war ebenfalls in der gleichen Region des Alzheimer-Gehirns vorhanden, aber nicht in den Kontrollen. Der Forscher schloss daraus, dass TLR2 durch die Anwesenheit von Bakterien aktiviert wird, aber durch den Bakterien-Biofilm ausgesperrt wird und stattdessen das umliegende Gewebe geschädigt wird.

Diese Untersuchungen zeigen eindeutig, dass nicht nur allein das Vorhandensein von Plaques im Gehirn in einer Alzheimer-Demenz endet, sondern auch infektiöse Prozesse eine Rolle spielen.  Das Gehirn ist durch die Blut-Hirn-Schranke, die die Passage von Molekülen in und aus dem Gehirn steuert, hochgradig geschützt. Man weiß heute, dass ein großes Spektrum von Krankheitserregern wie Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen (tierische Einzeller, früher auch als Urtierchen bezeichnet) trotzdem Zugang ins Gehirn erhalten kann. Bakterien können die Blut-Hirn-Schranke über verschiedene Mechanismen durchqueren, darunter die transzelluläre und parazelluläre Durchquerung. Andererseits können Viren direkt Endothelzellen (bilden eine einlagige Zellschicht zur Auskleidung von Blutgefäßen)  infizieren, um über die Blut-Hirn-Schranke in das Gehirn einzudringen. In der nachfolgenden Tabelle sind alle pathogenen Erreger aufgelistet, von denen die aktuelle Forschung vermutet, dass sie in kausaler Verbindung mit der Entstehung von Alzheimer stehen:



ARTNAMEKRANKHEIT
VirenHerpes-simplex-Virus 1 (Humanes Herpes Virus 1, HHV1)Orale Herpesinfektion
Herpes-simplex-Virus 2 (HHV2) Genitale Herpesinfektion
Varizella-Zoster Virus (HHV3) Windpocken, Gürtelrose
Epstein-Barr-Virus (HHV4) Mononukleose (Pfeiffersches Drüsenfieber)
Humanes Herpes Virus (HHV5)  Zytomegalie
Humanes Herpes Virus (HHV6) Dreitagefieber
Hepatitis-C Virus (HCV)Hepatitis C-Infektion
BakterienChlamydia pneumoniae Lungenentzündung
Helicobacter pylori Gastritis
Borrelia burgdorferi Lyme-Borreliose
Treponema pallidum Siphilis
Porphyromonas gingivalis Paradontitis
Fusobacterium nucleatum Paradontitis
Prevotella intermedia Paradontitis
PilzeCandida albicans Soor und andere Mykosen
ProtozoenToxoplasma gondii Toxoplasmose


Die Forschungsergebnisse sprechen weiterhin dafür, dass selbst wenn eine Hirninfektion mit Mikroorganismen nicht das auslösende Ereignis in der mit der Alzheimer-Krankheit endenden Neuropathogenese ist, sondern lediglich eine opportunistische Ausbreitung des Erregers auf ein bereits geschädigtes Organ, solche Infektionen durchaus die Entstehung des Krankheitsverlaufs verschlimmern oder beschleunigen können.

Fazit:  Die Zusammenhänge müssen also multikausal sein und es ist wichtig, nicht wieder in reinen Reparatur-Mechanismen zu denken und nun alle Energie und Gelder in die medikamentöse Auflösung von Plaques zu stecken, sondern zu hinterfragen, was den ursächlich und systemisch so schief läuft, dass immer mehr Menschen offensichtlich erkranken. Die richtige Frage ist also: Was bringt unser Körpersystem also ursächlich so in Schräglage, dass die Regeneration der Hirnareale nicht mehr möglich ist?

Die Antwort liegt zu großen Teilen in unserem westlichen Lebensstil versteckt und davon berichtet diese Webseite ja ausführlich.

Quellen:

Akiyama, H., Ikeda, K., Katoh, M., McGeer, E.G, McGeer, P.L. (1992):  Expression of MRP14, 27E10, interferon-α and leukocyte common antigen by reactive microglia in postmortem human brain tissue. Journal of Neuroimmunology 50/2, pp 195-201

Little, C.S, Hammond, C.J., MacIntyre, A., Balin, B.J., Appelt, D.M. (2004): Chlamydia pneumoniae induces Alzheimer-like amyloid plaques in brains of BALB/c mice. Neurobiology of Aging 25/4, pp 419-429

Sochocka, M., Zwolinska, K., Leszek, J. (2017): The Infectious Etiology of Alzheimer’s Disease. Current Neuropharmacology, Volume 15, Number 7, pp. 996-1009(14)

Allen, H.B. (2019): The essential role of biofilms in alzheimers disease. Microbiology & Infectious Diseases 3 (2), pp 1-3

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