Unter den Vitaminen des B-Komplexes weisen besonders Mangelzustände an

  • Niacin (B2),
  • Thiamin (B1) und
  • Cobalamin (B12) eine Korrelation zu bestimmten neurologischen Erkrankungen auf.

Thiaminmangel (Vitamin B-12) ist mit dem Wernicke-Korsakoff-Syndrom verbunden, das zu Schäden am zentralen und peripheren Nervensystem, mit Seh- und Koordinationsproblemen und anschließender Demenz (Gedächtnisverlust, Konfabulationen und Halluzinationen) führt.

Pellagra wird durch Niacinmangel (Vitamin B2) verursacht und ist gekennzeichnet durch Demenz (Orientierungslosigkeit, Gedächtnisverlust und Verwirrung), Durchfall und Dermatitis.

Der Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin) ist eine wichtige Ursache für die behandelbare Demenz. Neben der Demenz kann sie verschiedene klinische Syndrome hervorrufen: Myelopathie (subakute kombinierte Degeneration), optische Neuropathie und periphere Polyneuropathie. Die mit Vitamin B12 verbundene Myelopathie ist eine Schädigung der hinteren und seitlichen Wirbelsäule, die zu Inkoordination (Ataxie), Gangabweichungen und Taubheitsgefühl oder Parästhesie führt. Periphere Neuropathie kann zu neuropathischen Schmerzen, Taubheitsgefühl und aufsteigenden Parästhesien führen. Auch allgemeine Schwäche ist zu beobachten.

Vitamin B12 hat eine weitere sehr wichtige Funktion: Zusammen mit Vitamin B6 (Pyridoxin) und Folsäure (B9) kann es den Homocysteinspiegel senken. Homocystein ist eine Aminosäure, die im Proteinstoffwechsel gebildet wird. Hohe Blutwerte dieser Substanz (Hyper-Homocysteinämie) zerstören Zellen, die die Innenwände der Blutgefäße auskleiden (Endothel), die Bildung von Thrombosen fördern und den LDL-Cholesterinspiegel erhöhen – alles Faktoren, die das Auftreten von Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern. Zusätzlich hat auch eine direkte neurotoxische Wirkung.

Prospektive Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass die Gesamt-Plasmakonzentrationen von Homocystein einen starken Zusammenhang mit dem Risiko von Demenz und AD aufweisen, und eine Erhöhung der Homocysteinkonzentration um 5 μmol/L erhöht das Risiko von AD um 40% (selbst nach Bereinigung um Variablen wie Alter, Geschlecht, Apolipoprotein E (ApoE) Genotyp und Serumfolat, Vitamin B6 und Vitamin B12-Konzentrationen).

In Anbetracht seiner Rolle bei der Senkung des Homocystein-Plasmaspiegels ist es möglich, dass Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6 das Risiko einer Demenz verringern könnten, was eine gesunde zerebrale Alterung ermöglicht.

Referenzen

Smith AD, Smith SM, de Jager CA, et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS One. 2010;5(9):e12244. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2935890/pdf/pone.0012244.pdf

Seshadri S, Beiser A, Selhub J, Jacques PF et al, Plasmahomocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer’s disease, N Engl J Med 2002; 346:476-483 https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa011613?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dwww.ncbi.nlm.nih.gov

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