Antioxidantien

Oxidativer Stress spielt eine zentrale Rolle bei der Erkrankung und Progression der AD. Das Gehirn ist aus folgenden Gründen besonders anfällig für oxidative Schäden:

  • Es hat einen erhöhten Sauerstoffbedarf,
  • einen hohen Gehalt an mehrfach ungesättigten Lipiden, welche besonders anfällig für Lipidperoxidation sind und wodurch freie Radikale entstehen und
  • die relativ geringe Konzentration an Antioxidantien.

Darüber hinaus sorgt der Alterungsprozess für morphologische und physiologische Veränderungen im Gehirn, die zu einer höheren Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (freien Radikalen) und einer Abnahme der antioxidativen Kapazität führen. Um die zytotoxischen Aktivitäten der freien Radikale zu bekämpfen, sind die Zellen mit einer Vielzahl von antioxidativen Abwehrmechanismen ausgestattet, darunter antioxidative Enzyme wie Katalase und Glutathionperoxidase sowie radikalfangende Stoffe wie Vitamin C und Vitamin E. Antioxidantien können wirken, indem sie Oxidantien wie freie Radikale und Metallionen minimieren oder indem sie zugrundeliegende Kettenreaktionen stören und die zelleigenen antioxidativen Abwehrmechanismen optimieren.

Vitamin C und Vitamin E

Vitamin E (Tocopherole und Tocotrienole) ist das wichtigste membrangebundene fettlösliche Antioxidans, und Vitamin C (Ascorbinsäure) ist ein wichtiges wasserlösliches Antioxidans, das Lipoproteine niedriger Dichte vor Oxidation schützt. In vitro-Studien (Verhalten der Stoffe im Reagenzglas) deuten darauf hin, dass Antioxidantien, einschließlich der Vitamine C und E, womöglich die unphysiologischen Veränderungen des Tau-Proteins, die mit AD in Verbindung gebracht werden, verhindern können. Darüber hinaus wurde Vitamin E mit einer reduzierten Sterberate von Nervenstellen im Hippokampus in Verbindung gebracht.

Es scheint jedoch einen synergistischen Zusammenhang zwischen der Wirkung von Vitamin C und E zu geben, so dass davon auszugehen ist, dass die Supplementierung beider Vitamine zusammen erst effektiv für die Gehirngesundheit und die positive Wirkung bei der AD ist. Um ganz sicher zu sein sind aber noch weitere Studien nötig. 

Beachten Sie:

Das in Nahrungsergänzungsmitteln enthaltene Vitamin E ist in der Regel synthetisch und besteht nur aus einer von acht natürlichen Isoformen (Alpha-Tocopherol), Vitamin E aus Nahrungsquellen sollte also hier Vorrang haben: Diese enthalten zudem wichtige Komponenten und phytochemische Substanzen, die miteinander interagieren, ihre positive Wirkung gegeneinander verstärken und verschiedene Kombinationen von Tocopherol und Tocotrienolformen liefern, die eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung von AD spielen können.

 

Selen (Se)

Studien, die den Zusammenhang zwischen dem Se-Spiegel und kognitiver Degeneration bewerten, deuten darauf hin, dass ein Mangel an Se das Risiko einer Demenz erhöhen könnte.

Se ist ein wichtiges Spurenelement für den Körper und spielt ebenfalls eine Rolle als Antioxidans, durch das Selenoprotein P (SeP) und die Enzyme Glutathionperoxidase (GSH-Px) und Thioredoxin-Reduktase (TrxR). In in-vitro-Studien wurde beobachtet, dass neuronale Zellen, die den oxidativen Wirkungen von Amyloid-Plaques ausgesetzt waren, in Gegenwart von SeP geschützt wurden. GSH-Px wird in Neuronen und Gliazellen exprimiert, und ihre Hauptfunktion ist die Eliminierung von Peroxiden. Einige Studien deuten darauf hin, dass eine kognitive Degeneration mit einem Rückgang der GSH-Px-Aktivität verbunden ist.

Rindfleisch, Huhn, Fisch, Eier und Weizen gelten als gute Quellen für Se. Die Mengen an Se in solchen Lebensmitteln spiegeln jedoch seine Konzentration im Boden wider, so dass die gleiche Art von Lebensmitteln je nach Herkunft unterschiedliche Se-Konzentrationen aufweisen könnte. Deutschland zählt dabei eher zu den Selen-Mangelgebieten. Die Paranuss gilt aufgrund ihrer hohen Konzentration und hohen Bioverfügbarkeit als beste Se-Quelle. Einige Studien haben eine Verbesserung des Se-Status bei gesunden Menschen gezeigt, nachdem sie 12 Wochen lang täglich zwei Paranüsse verzehrt hatten. Der Verzehr von Paranüssen kann auch bei der Verbesserung des Se-Status bei Patienten mit AD wirksam sein, und diese Verbesserung könnte ein wichtiges therapeutisches Ziel bei der Aufrechterhaltung der kognitiven Funktionen der Patienten sein.

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Vitamin B-Komplex

Unter den Vitaminen des B-Komplexes weisen besonders Mangelzustände an Niacin (B2), Thiamin (B1) und Vitamin B12 (Cobalamin) eine Korrelation zu bestimmten neurologischen Erkrankungen auf. 

Thiaminmangel ist mit dem Wernicke-Korsakoff-Syndrom verbunden, das zu Schäden am zentralen und peripheren Nervensystem, mit Seh- und Koordinationsproblemen und anschließender Demenz (Gedächtnisverlust, Konfabulationen und Halluzinationen) führt.

Pellagra wird durch Niacinmangel verursacht und ist gekennzeichnet durch Demenz (Orientierungslosigkeit, Gedächtnisverlust und Verwirrung), Durchfall und Dermatitis.

Der Mangel an Vitamin B12 ist eine wichtige Ursache für die behandelbare Demenz. Neben der Demenz kann sie verschiedene klinische Syndrome hervorrufen: Myelopathie (subakute kombinierte Degeneration), optische Neuropathie und periphere Polyneuropathie. Die mit Vitamin B12 verbundene Myelopathie ist eine Schädigung der hinteren und seitlichen Wirbelsäule, die zu Inkoordination (Ataxie), Gangabweichungen und Taubheitsgefühl oder Parästhesie führt. Periphere Neuropathie kann zu neuropathischen Schmerzen, Taubheitsgefühl und aufsteigenden Parästhesien führen. Auch allgemeine Schwäche ist zu beobachten.

Vitamin B12 hat eine weitere sehr wichtige Funktion: Zusammen mit Vitamin B6 (Pyridoxin) und Folsäure (B9) kann es den Homocysteinspiegel (ein wichtiger Entzündungsmarker) senken. Homocystein ist eine Aminosäure, die im Proteinstoffwechsel gebildet wird. Hohe Blutwerte dieser Substanz (Hyper-Homocysteinämie) zerstören Zellen, die die Innenwände der Blutgefäße auskleiden (Endothel), die Bildung von Thrombosen fördern und den LDL-Cholesterinspiegel erhöhen – alles Faktoren, die das Auftreten von Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern. Zusätzlich hat auch eine direkte neurotoxische Wirkung.

Prospektive Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass die Gesamt-Plasmakonzentrationen von Homocystein einen starken Zusammenhang mit dem Risiko von Demenz und AD aufweisen, und eine Erhöhung der Homocysteinkonzentration um 5 μmol/L erhöht das Risiko von AD um 40% (selbst nach Bereinigung um Variablen wie Alter, Geschlecht, Apolipoprotein E (ApoE) Genotyp und Serumfolat, Vitamin B6 und Vitamin B12-Konzentrationen).

In Anbetracht seiner Rolle bei der Senkung des Homocystein-Plasmaspiegels ist es möglich, dass Folsäure, Vitamin B12 und Vitamin B6 das Risiko einer Demenz verringern könnten, was eine gesunde zerebrale Alterung ermöglicht.

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Omega-3-Fettsäuren

Omega-3 langkettige mehrfach ungesättigte Fettsäuren, einschließlich der Linolensäure (ALA), Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA), sind Nahrungsfette, die in Zellmembranen eingebaut werden und eine Rolle bei antiinflammatorischen Prozessen und bei der Viskosität von Zellmembranen spielen. ALA kann nur aus der Nahrung gewonnen werden, während DHA und EPA im Körper aus ALA synthetisiert werden können, allerdings nur in geringem Umfang. Deshalb ist es entscheidend DHA und EPA zusätzlich über die Nahrung oder Supplemente (falls man keinen Fisch verzehrt) aufzunehmen. DHA ist das am häufigsten vorkommende Lipid in der neuronalen Zellmembran, und EPA ist an der synaptischen Plastizität beteiligt und erhöht die Zahl und Funktion der Synapsen. DHA und EPA kommen hauptsächlich in Lebensmitteln wie Fischölen und fetten Fischen vor, einschließlich Lachs, Thunfisch und Forelle, während ALA häufig in pflanzlichen Ölen wie Soja, Raps und Leinölenölen, Nüssen und in kleineren Mengen in Samen, Gemüse, Hülsenfrüchten, Getreide und Früchten vorkommt. 

Studien haben gezeigt, dass der Fischkonsum mit einem geringeren Risiko für die AD-Entwicklung verbunden ist. Darüber hinaus scheint eine erhöhte Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren positive langfristige Auswirkungen auf die Struktur und das Volumen bestimmter neuronenreicher Regionen des Gehirns zu haben. Die Ergebnisse von Beobachtungsstudien deuten darauf hin, dass eine ausreichende Zufuhr von fetten Fischen und den darin enthaltenen Omega-3-Fettsäuren (insbesondere DHA) dazu beitragen könnte, die Entwicklung eines pathologischen, fortschreitenden Gewebeschwundes aus der Großhirnrinde zu verhindern und das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung zu verringern. Eine interessante Studie zeigte, dass die Kombination von Omega-3 und Alpha-Liponsäure die kognitive und funktionelle Degeneration bei AD über 12 Monate verlangsamt hat. Alpha-Liponsäure ist ein starkes Antioxidans und kann andere Antioxidantien wie Vitamin C, Vitamin E und Glutathion recyceln.

In einer weiteren Studie zeigte sich eine Korrelation zwischen DHA und den B-Vitaminen: Wenn DHA Werte hoch waren, zeigte die Supplementierung der B-Vitamine größere Effekt

Mehr zum Thema: Omega-3 Fettsäuren und Omega-6 Fettsäuren- Relation

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass auch die richtige Kombination der Mikronährstoffe von Bedeutung ist und nicht ein Stoff allein, da die verschiedenen Mikronährstoffe miteinander interagieren und somit ein bestimmtes Gleichgewicht zwischen ihnen wichtig ist. Eine gute Balance liefert alle Substanzen, die Neuronen benötigen, um richtig zu funktionieren und länger zu leben.

 

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